Рубрикація плевритів згідно МКХ 10 перегляду

А 15.6 Туберкульозний плеврит, підтверджений бакгеріологічно та гістологічно. А 15.5 Туберкульозний плеврит без посилання на бактеріологічне або гіс­тологічне підтвердження.

і 86 Піоторакс (емпієма, піопневмоторакс). і 86.0 Піоторакс із свищем (норицею). } 86.9 Піоторакс без свища (нориці).

З 90 Плевральний випіт, не класифікований в інших рубриках.

і 91 Плевральний випіт під час захворювань, класифікованих в інших рубриках.

і 92 Плевральна бляшка (потовщення плеври).

і 92.0 Плевральна бляшка із згадкою про азбестоз.

і 92.9 Плевральна бляшка без згадки про азбестоз.

і 94 Інші ураження плеври.

.1 94.0 Хільозний випіт.

] 94.1 Фіброторакс. ] 94.2 Гемоторакс.

] 94.8 Інші уточнені ураження плеври. ] 94.9 Ураження плеври неуточнені.

Я 09.1 Плеврит (без випоту) як симптом, не класифікований в інших руб­риках.

Б 27.1 Травматичний гемоторакс.

Б 27.2 Травматичний гемопневмоторакс.

Б 27.6 Травма плеври.

Класифікація плевритів Н. П. Путова (1984) І. За етіологією:

1. Інфекційні: а) пневмококовий; б) стафілококовий; в) стрептококовий;

г) іншої бактеріальної природи; д) вірусний; є) грибковий.

2. Неінфекційні (асептичні): а) карциноматозний; б) ревматичний; в) пан-
креатичний; г) при емболії легеневої артерії; д) при паразитарних захворюван-
нях; є) алергічний.

II. За характером ексудату:

1) фібринозний; 2) серозний; 3) серозно-фібринозний; 4) гнійний; 5) гниліс­ний; 6) геморагічний; 7) еозинофільний; 8) холестериновий; 9) хільозний. ///. За перебігом:

1) гострий; 2) підгострий; 3) хронічний. IV. За локалізацією випоту:

1) дифузний; 2) осумкований: а) верхівковий (апікальний); б) пристінковий (паракостальний); в) костодіафрагмальний; г) діафрагмальний (базальний);

д) иарамедіастинальний; є) міждольовий (інтерлобарний).

Приклади формулювання діагнозу:

Негоспітальна вірусна пневмонія з локалізацією в нижній долі правої ле­гені, ускладнена парапневмонічним правобічним плевритом. ЛН II.

Мезотеліома плеври. Лівобічний геморагічний плеврит. ЛН І.

Клініка гострого сухого (фібринозного) плевриту характеризується виникненням болю в грудній клітці, який посилюється при диханні, кашлі на тлі основного захворювання. При діафрагмальному плевриті біль ірадіює у верхню половину живота або по ходу діафрагмального нерва (в ділянку шиї). Температура тіла субфебрильна, спостерігається болючість при пальпації тра-пецієвидного і великого грудного м'яза (симптом Штернберга і Потенджера). Основний клінічний аускультативний симптом — шум тертя плеври, дихаль­на рухомість легень обмежена. Визначаються позитивні реакції на запальний процес: збільшення ШОЕ, невеликий лейкоцитоз, підвищення вмісту фібри­ну, серомукоїду, сіалових кислот. Рентгенологічно сухий плеврит не розпізна­ється, визначаються ознаки основного захворювання (пневмонія, ТЕЛА, пух­лина тощо).

Діагностика ексудативного плевриту наведена в алгоритмі 3.9.

Алгоритм 3.9. Стандарти діагностики ексудативного плевриту [7]

1. Скарги на задишку (біль в грудній клітці при накопиченні рідини в плевральній порожнині минає), субфебрилітет, симптоми основного захво­рювання

2. Об'єктивно при накопиченні великої кількості рідини в плевраль­ній порожнині можна спостерігати обмеження рухливості ураженої поло­вини грудної клітки, розширення та вибухання міжреберних проміжків, послаблення голосового тремтіння, тупий перкуторний звук над рідиною, різко ослаблене дихання, яке може навіть зовсім не вислуховуватись

3. Рентгенологічно визначають дифузне накопичення рідини в плев­ральній порожнині: за допомогою обстеження у двох проекціях виявляють осумковану рідину

4. Плевральна пункція дає змогу підтвердити наявність запального про­цесу (позитивна проба Рівальта, білка більше 3% (ЗО г/л), питома вага рідини > 1.018. При бактеріологічному дослідженні визначають збудника ири цито­логічному — атипові клітини

5. УЗД показане при наявності шару рідини розміром 5-10 мм на лате-рограмі та в разі осумкованого плевриту. Можна визначити, чи є утвір у плевральній порожнині рідиною, інфільтратом або пухлиною

6. Позитивні реакції на запальний процес: збільшення ШОЕ, лейкоци­тоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво, підвищення вмісту фібрину, серомукоїду, сіалових кислот

 

Лікування ексудативного плевриту розглянуто в алгоритмі 3.10.

Алгоритм 3.10. Стандарти лікування ексудативного плевриту [7]

1. Етіотропне та патогенетичне лікування основного захворювання

2. Обов'язково проводиться одночасно діагностична та лікувальна плев­ральна пункція з евакуацією не більше 1,5 л рідини (без її видалення ексуда­тивний плеврит може перейти в емпієму)

3. Диференційоване лікування ексудативного плевриту в залежності від етіологічного чинника після видалення рідини з введенням у плевральну порожнину таких ліків:

— при неспецифічному плевриті вводять антибіотики (аміноглікозиди, цефалоспорини, аугментин);

— при раковому плевриті у разі внутрішньогрудинного походження пух­лини призначають внутрішньоплеврально цитостатики (циклофосфан по 400-600 мг протягом 2-3 днів під контролем загального аналізу крові); у разі позагрудинного походження пухлини призначається санація лімфатичного апарату середостіння цитостатиками ендолімфатично або лімфотропно;

— при алергічному плевриті застосовують преднізолон (30-60 мг) або гідрокортизон (25-50 мг) + гепарин (5000-10000 ОД);

— у разі рецидивуючих випотів у хворих з дифузними захворюваннями сполучної тканини для облітерації плевральної порожнини застосовують 0,5 г тетрацикліну, сухий тальк, глюкозу з йодом (20 мл 40% глюкози + 2-3 мл 5%-ного розчину йоду);

— у разі панкреатогенних випотів — контрикал, гордокс, амінокапро­нова кислота;

— при випоті у хворих на ТЕЛА — гідрокортизон 25-50 мг або предні­золон 30-60 мг;

— при випоті на тлі синдрому Дреслера серозного характеру — предні­золон або гідрокортизон, фібринозного — додатково антибіотик

4. З метою дезінтоксикації вводять в/в крапельно неогемодез, розчин Рінгера, 5%>-ний розчин глюкози

5. З метою корекції білкового обміну вводять 150 мл 10%-ного розчину альбуміну 1 раз на 2-3 дні (3-4 рази); 200-400 мл нативної свіжозамороженої плазми 1 раз на 2-3 дні (3-4 рази) або 1 мл 5%-ного розчину ретаболілу в/м 1 раз на 2 тиж., 2-3 ін'єкції

6. Для зменшення випоту в плевральній порожнині застосовують діуре-тики (фуросемід, торасемід, гіпотіазид)

7. Після лікування в стаціонарі хворі можуть бути направлені на санаторно-курортне лікування в місцеві санаторії і на курорти Південного берега Криму

8. З-поміж фізіотерапевтичних методів на ранній стадії фібринозного плевриту рекомендуються напівспиртові зігріваючі компреси, електро­форез з хлоридом кальцію. При ексудативному плевриті фізіотерапевтичні методи проводяться в фазі розрішення з метою швидкого розсмоктування ексудату, зменшення плевральних зрощень за допомогою електрофорезу з лідазою. Рекомендується електрофорез з гепарином, дециметрові хвилі, парафінотерапія. Після стихання гострих явищ показаний масаж грудної клітини

Профілактика плевритів спрямована на загартування організму, покра­щення якості життя, харчування та запобігання виникнення бронхолегеневих захворювань.

3.5. САРКОЇДОЗ

Визначення. Саркоїдоз (хвороба Бен'є-Бека-Шаумана, доброякісна лімфо-гранульома) — доброякісне системне запальне захворювання, в основі якого лежить ураження ретикулоендотемальної системи з утворенням епітсліоїдно-клітинних гранульом без казеозу і перифокального запалення за відсутності мікобактерій туберкульозу [19].

Етіологія саркоїдозу остаточно не з'ясована. Нині розглядаються такі мож­ливі етіологічні фактори саркоїдозу: вірусна та бактеріальна інфекція, грип, ієрсиніоз, паразитарні інвазії, сосновий пил, берилій, цирконій, деякі лікарські препарати (сульфаніламіди, цитостатики).

Відомі такі теорії саркоїдозу:

1) саркоїдоз — це иоліетіологічне захворювання у людей з особливою схильністю до реакцій мезенхімального типу;

2) саркоїдоз — особлива форма туберкульозу;

3) саркоїдоз спричиняється невідомим специфічним агентом.

 

Основні патогенетичні ланки саркоїдозу [18, ЗО]:

1) первинне імунне захворювання, що виникає у відповідь на вплив неві­домого етіологічного фактору з розвитком гранульом, які можуть розсмокту­ватися та фіброзуватися;

2) патогенез саркоїдозу трохи подібний з ідіопатичним фіброзуючим аль-веолітом;

3) у результаті активації альвеолярних макрофагів відбувається накопи­чення лімфоцитів, фібробластів, моноцитів, активуються Т-лімфоцити, які ви­діляють інтерлейкін-2 та стимулюють синтез ряду лімфокінів. Поряд з цим Т-лімфоцити та альвеолярні макрофаги синтезують речовини, які стимулю­ють проліферацію фібробластів і розвиток фіброзу;

4) при саркоїдозі утворюються гранульоми, які синтезують ряд активних речовин (АПФ, ангіотензин II), стимулюють процеси фіброзоутворення, спри­яють формуванню артеріальної гіпертензії;

5) порушується обмін кальцію з виникненням гіиеркальціємії, кальціурії, відкладання кальцію і формування кальцинатів у нирках, лімфатичних вуз­лах, тканинах нижніх кінцівок тощо;

6) саркоїдозні гранульоми розташовуються переважно в субплевральних, периваскулярних, перибронхіальних ділянках легень, в інтерстиціальній тка­нині; вони можуть повністю розсмоктуватись або заміщуватись фіброзною тканиною з розвитком фіброзу легень (III стадія саркоїдозу легень).

Класифікація саркоїдозу

/. Клініко-рентгенологічні форми:

1. Саркоїдоз внутрішньогрудинних лімфатичних вузлів.

2. Саркоїдоз внутрішньогрудинних лімфатичних вузлів, бронхів, плеври.

3. Саркоїдоз легень.

4. Саркоїдоз органів дихання в поєднанні з ураженням інших внутрішніх органів (печінка, селезінка, серце, кишки, шкіра, слинні залози).

5. Системний саркоїдоз з ураженням багатьох внутрішніх органів. Усі вказані форми можуть перебігати з ураженням бронхів і плеври. //. Характер розвитку патологічного процесу.

Фази розвитку захворювання:

1. Активна фаза (загострення, рецидив, перше виявлення).

2. Фаза регресії (розсмоктування й ущільнення).

3. Фаза стабілізації (схильність до фіброзоутворення).

Перебіг захворювання: спонтанна регресія; сповільнений; прогресуючий; хронічний.

///. Ускладнення: стеноз бронха (компресійний, фіброзно-рубцевий); ате­лектаз і гіпопневматоз; емфізема легенів, легенева і серцева недостатність. IV. Залишкові зміни після клінічного одужання:

1. Пневмосклероз постсаркоїдозний.

2. Емфізема легенів дифузна або бульозна.

3. Адгезивний плеврит.

4. Фіброз коренів легенів з кальцинуванням лімфатичних вузлів. Класифікація саркоїдозу згідно з Міжнародним консенсусом [1999]

Виділяють 5 рентгенографічних змін у легенях при саркаїдозі:

0 — нормальна рентгенограма органів грудної клітки;

1 — білатеральна прикоренева (або паратрахеальна) лімфаденопатія;

II — поєднане ураження легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;

III — легенева інфільтрація (без лімфаденопатії);

IV — легеневий фіброз.

Рентгено-функціональна класифікація та показники активності захворювання [БеКетее, 1987]

Стадії:

0 — без рентгенологічних змін у легенях;

1 — збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів без змін у легенях;

II — збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та зміни в легенях;

III — зміни в легенях без ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;

IV — фіброз (кінцева стадія).

Характеристика активності захворювання: N — легенева функція не змінена;

Я — рестриктивні порушення фази зовнішнього дихання (ФЗД) (у % до на­лежних величин);

О — дифузна спроможність УЗД (у % до належних величин);

О — обструктивні вентиляційні порушення (ФЗД у % до належних вели­чин);

В — бронхоальвеолярний лаваж (виражений у % лімфоцитів); в — накопичення в₇ Са;

А — конвертуючий сироватковий ангіотензин, серотонін в од/мл.

Приклад формулювання діагнозу:

Саркоїдоз легень (II стадія, пневмонічний варіант), активна фаза, прогре­суючий перебіг. ЛН І.

 

Клініка та діагностика саркоїдозу наведені в алгоритмі 3.11.

 

Алгоритм 3.11. Стандарти діагностики саркоїдозу [7]

1. Клінічні критерії за даними синдромної характеристики:

1) саркоїдозний синдром ураження органів дихання характеризується збільшенням лімфатичних вузлів у легенях і в грудній клітці, супроводжу­ється задишкою, кашлем, бронхіальною обструкцією, симптомами ексуда­тивного плевриту та ХОЗЛ;

2) саркоїдозний синдром ураження системи кровообігу характеризу­ється розвитком кардіоміопатії, гідроперикарду, аритмій, блокад серця;

3) саркоїдозний синдром з розвитком гепатомегалії, спленомегалії, панкреатопатії та асциту;

4) саркоїдозний синдром лімфоденопатії з ураженням периферичних вузлів (щільноеластичної консистеції, рухомі та не спаяні із сусідніми тка­нинами);

5) саркоїдозний синдром слинних залоз (підщелепних, під'язичних, на-вколовушних) супроводжується помірним їх збільшенням, болючістю, три­валим і стійким перебігом;

6) саркоїдозний синдром ураження опорно-рухомого апарату з розви­тком міалгій, артралгій, рідко артритів, синовиїтів і бурситів та рентгеноло­гічними змінами в кістках;

7) саркоїдозний синдром нефропатії характеризується розвитком гіпер-кальціємії, нефролітіазу, кальцинозу, ХНН;

8) саркоїдозний синдром ураження шкіри супроводжується розвитком вузловатої еритеми, бляшки, підшкірних вузликів, найчастіше в ділянках гомілок;

9) саркоїдозний синдром ураження очей характеризується розвитком іриту, іридоцикліту, сухого кератокон'юнктивіту;

10) саркоїдозний синдром ураження ЦНС по типу нейропатії, менінгі­ту, вогнищевого ураження спинного мозку

2. Рентгенологічні дослідження (оглядова рентгенографія, комп'ютерна томографія або томографія середостіння) виявляють збільшеня лімфатич­них вузлів

3. Бронхоскопічне дослідження дозволяє провести пункцію та біопсію лімфатичного вузла в бронхах, визначити наявність у ньому проліферації, саркоїдних бляшок, фіброзу, гранульоми

4. Цитологічне та гістологічне дослідження виявляють саркоїдозні гранульоми (скупчення епітеліоїдних клітин на тлі гіперплазії лімфоїдної тканини, фібриноїдний некроз, атероїдні тільця Шаумана, фіброз, гіаліноз)

5. Дослідження клітинного складу рідини бронхоальвеолярного лава-жу дозволяє визначити збільшення рівня лімфоцитів до 80% в активну фазу (в період стабілізації або розсмоктування вони складають 20%)

6. Біохімічне дослідження рідини бронхоальвеолярного лаважу до­зволяє визначити підвищення АПФ, трипсиноподібних протеаз та інгібіто­рів протеїназ

7. Імунологічне дослідження визначає зменшення кількості Т-лімфо-цитів за рахунок Т-хелперів, депресію Т-системи (вторинний Т-клітинний імунодефіцит, збільшення кількості В-лімфоцитів, вмісту І^А, ^М, по­ява циркулюючих імунних комплексів та антитіл)

8. Туберкулінова внутрішньошкіряна проба Манту дає позитивну реакцію в 33,4%), проба Квейма (внутрішньошкірне введення антигену) — в 57%

За даними проведених досліджень, позитивний тест Клейма, гіперкальці-ємію та гіперкальціурію, підвищений рівень у сироватці ангіотензин-пере-творюючого фермента, збільшення співвідношення СО/С08 понад 3,5 і нако­пичення радіоактивного гелію в саркоїдній тканині (зокрема в лімфатичних вузлах) при радіоізотопному дослідженні вважають маркерами активності саркоїдозу і орієнтирами для моніторингу при проведенні лікування.

 

Лікування саркоїдозу розглянуто в алгоритмі 3.12.