При вродженому та набутому подовженні тривалості інтервалу Q-T ААП 1А і III класів викликають аритмогенну реакцію.

Поєднання ААП з дигоксином та діуретиками (петльовими та тіазидами) сприяє розвитку аритмогенної дії.

Похилий та старечий вік.

Гіпокаліємія, гіпомагніємія.

Знижена функція нирок, печінки.

ХСН II Б-ІИ стадій.

Помилки та необгрунтовані призначення препаратів (не рекомендованих доказовою медициною):

1. Призначення ААП при функціональних аритміях може призвести до роз­витку аритмогенного ефекту і ФШ. Слід врахувати співвідношення потенцій­ної небезпеки і користі ААП.

2. Згідно з результатами багатоцентрового дослідження CAST, ААП І класу (енкаїнід, флекаїнід, етацизин) не слід призначати хворим після перенесеного ІМ тривало, оскільки вони підвищують летальність в 2,5-3,6 разів у порівнян­ні з плацебо.

3. ААП І класу не слід призначати при органічних захворюваннях серця (при некоронарогенних захворюваннях серця можна), оскільки вони пригні­чують інотропну функцію серця та негативно впливають на прогноз життя.

Комбінована терапія ААП не тільки здатна підсилювати дію, але також посилювати сумарну побічну реакцію лікарських засобів.

5. Найбільш розповсюдженою помилкою при проведенні профілактики тромбоемболічних ускладнень у хворих з постійною формою ФП є призначен­ня аспірину замість антикоагулянтів непрямої дії (варфарину).

6. Недостатня підготовка лікарів у проведенні медикаментозної чи елек­тричної кардіоверсії при затяжному нападі ФП (застосування прямих і не­прямих антикоагулянтів в адекватних дозах під необхідним контролем лікування).

Блокади серця

У хворих з захворюваннями серця та судин часто виникають різні блокади серця. Відомо, що проведення імпульсу збудження може бути сповільнене чи перерване найчастіше в трьох вогнищах провідної системи серця:

1) від синусового вузла до правого передсердя (синоатріальна блокада);

2) із передсердь у шлуночки (атріовентрикулярна блокада);

3) зустрічаються також внутрішньошлуночкові порушення провідності (блокади ніжок пучка Пса).

Рідше зустрічається порушення провідності у передсердях (внутрішньо-передсердна блокада).

Синоатріальна блокада

Синоатріальна блокада характеризується сповільненням чи випадінням ім­пульсу, який йде із синоатріального вузла до передсердь, що обумовлено різ­ними змінами електрофізіологічних властивостей водія ритму, внутрішньопе-редсердної провідної системи та міокарда передсердь.

Етіологія. Причиною розвитку синоатріальної блокади є виражена ваго-тонія чи підвищення чутливості каротидного синусу, ІХС, міокардити, кар-діоміопатії, інтоксикація серцевими глікозидами, ААП, симпатоміметиками; СССВ, гіпокаліємія.

Патогенез. При цій блокаді відбувається припинення утворення імпульсу або зменшення його до субпорогової величини та розвиток блокади до його проведення.

Клініка. Розрізняють три ступені синоатріальної блокади. При І ступені блокади всі синусові імпульси проводяться до передсердь, однак з запізнен­ням. ЕКГ не змінюється, діагностика її відбувається тільки при внутрішньо-серцевому ЕФД. II ступінь блокади характеризується тим, що деякі із сину-сових імпульсів не досягають передсердь. Тому у таких хворих виникають перебої або «завмирання» серця, інколи спостерігається короткочасне запа­морочення або відчуття дезорієнтації. У випадку тривалої зупинки серця ви­никають напади синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. При дослідженні пульсу та аускультації серця визначають паузи. У випадку виникнення синоатріальної блокади з частими випадіннями серцевого циклу 2:1; 3:1 визначається бради­кардія. ЕКГ-діагностика синоатріальної блокади наведена в алгоритмі 2.81 та на рис. 2.9.

 

Алгоритм 2.81. Стандарти ЕКГ-діагностики синоатріальної блокади II ступеня [13]

На ЕКГ визначається періодичне випадіння зубців Р і шлуночкового комплексу Q-T