Інколи порушується правило загального дільника

4. При АВ-парасистолії відсутні умови для утворення зливних комплек­сів С^ЯБ, якщо імпульс із парацентру (як і в нормі) розповсюджується по провідній системі шлуночків. Рідко формуються зливні зубці Р в результаті нашарування ретроградного Р, на синусовий Р зубець

5. Активність АВ-парацентрів складає у більшості випадків 35-50 за 1 хв

 

Алгоритм 2.50. Стандарти критеріїв ЕКГ-діагностики шлуночкової парасистолії [13]

1. Шлуночковий комплекс С^ЯБ деформований та складає 0,12 с і більше

Тривалість інтервалів зчеплення різна

Зубець Р на ЕКГ відсутній

Під впливом фізичного навантаження та введення ізопротеренолу, що стимулюють симпатичну НС, збільшується не тільки автоматизм синоатрі-ального вузла, але в деяких випадках і парацентру

Розвитку резистентної форми порушень ритму серця сприяє: важкість пошкодження міокарда та наявність важких супутніх захворювань (цукровий діабет, хронічні обструктивні захворювання легень, хронічний гепатит, цироз печінки, хронічний пієло- та гломерунефрит, остеохондроз шийного відділу хребта), розвиток ХСН, значне збільшення розмірів та об'ємів серця, зниження інотропної та насосної функції серця, концентричний та ексцентричний тип ремоделювання, тривалість аритмії, часті епізоди ПТ, ФП, ТП, похилий та ста­речий вік, неадекватне лікування, значні порушення мікроциркуляції (судин­ні, позасудинні та внутрішньосудинні), гуморальної системи (збільшення син­тезу норадреналіну, адреналіну), імунної системи, іонно-клітинної рівнова­ги (гіпокаліємія, гіпомагніємія), функціонального стану клітинних каналів, електрофізіологічних властивостей кардіоміоцитів, активація ПОЛ, зниження АОСЗ, розвиток гіпоксемії, гіпоксії, декомпенсованого метаболічного та респі­раторного ацидозу та алкалозу тощо. І чим більше таких факторів, тим часті­ше виникає резистентність до лікування аритмії [14].

Лікування екстрасистолічної аритмії проводиться за допомогою ААП.

Класифікація ААП наведена в табл. 2.91.

Таблиця 2.91

Класифікація антиаритмічних препаратів

Клас 1. Препарати, що блокують швидкі натрієві канали

Клас 1 А. Помірне сповільнення проведення імпульсу та подовження часу реполяризації

Хінідин Прокаїнамід (новокаїнамід) Дизопірамід (ритмілен, норпейс) Аймалін (гілуритмал) Клас 1 В. Мінімальне сповільнення проведення імпульсу, вкорочення потен-ціала дії

Лідокаїн Мексилетин (мексаритм) Токаїнід Фенітоїн (дифенілгідантоїн) Клас 1 С. Виражене сповільнення проведення імпульсу, мінімальне подов­ження часу реполяризації

Пропафенон (ритмонорм, пропанорм) Флекаїнід Етацизин Енкаїнід Аллапінін Морацизин (етмозин) Клас II. Усі бета-адреноблокатори Клас III. Препарати, що блокують калієві канали

Препарати, що подовжують потенціал дії Аміодарон (кордарон, аритміл), дронедарон

Бретилій Соталол Ацекаїнід Ібутилід

Клас IV. Препарати, що сповільнюють атріовентрикулярне проведен­ня імпульсу

Клас IV А. Блокатори повільних кальцієвих каналів (антагоністи кальцію)

Верапаміл Дилтіазем

Клас IV Б. Активатори калієвих каналів

Аденозин Аденозинтрифосфат (АТФ)

 

Класифікація ААП за механізмом їх основної дії

 

Місце дії	Препарат
Передсердя	Дофетилід, ібутилід
Шлуночки	Лідокаїн, мекситил, токаїнід
АВ-вузол	Аденозин, БАБ, АК (верапаміл, дилтіазем), дигоксин
Передсердя, шлуночки,допоміжні АВпровідні шляхи	Аміодарон, пропафенон, флекаїнід, прокаїнамід, дизопірамід, хінідин, соталол, дронедарон

Поряд з цими класифікаціями прийнята нова класифікація під назвою «Си-циліанський гамбіт», в якій відображений молекулярний рівень дії ААП, що має більш теоретичне, ніж практичне значення.

Коротка електрофізіологічна характеристика ААП І класу:

1. Зменшують швидкість початку деполяризації (фаза 0 ПД), що супро­воджується суттєвим сповільненням проведення електричного імпульсу по передсердях і системі Гіса-Пуркіньє.

Зменшують швидкість спонтанної діастолічної деполяризації (фаза 4 ПД), що призводить до зниження автоматизму ектопічних центрів II і III порядку, а також синоатріального вузла (І А і ІС груп).