Плазмиды, их характеристика.

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК.

Плазмиды способны удваиваться (реплицироваться) автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид кодирует специальные белки — инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки. Существует несколько систем классификации плазмид, базирующихся на:

• топологии (линейные или кольцевые),
• механизмах репликации (см. выше),
• маркерных генах, содержащихся на плазмидах (например: устойчивость к антибиотикам, гены биодеградации ксенобиотиков, системы рестрикции — модификации, гены синтеза бактериоцинов и т. д. — или полному отсутствию оных — криптические плазмиды),
• круге хозяев,
• копийности,
• совместимости,
• конъюгативные (способные к переносу в другие клетки)/неконъюгативные.

Вне зависимости от типа, все плазмиды содержат точку инициации репликации (ori V).

Плазмиды широко используются в генной инженерии для переноса генетической информации и генетических манипуляций. Для этого создаются искусственные плазмиды — векторы, состоящие из частей, взятых из разных генетических источников, а также из искусственно созданных фрагментов ДНК.

Присутствие плазмид в клетках может быть объяснено преимуществами, которые дают плазмидные гены клетке-хозяину (возможность расти в присутствии антибиотика, использование более широкого круга субстратов, защита от бактериофагов, устранение конкурентов путем синтеза бактериоцинов) или же теорией эгоистичной ДНК, как в случае криптических плазмид (т. е. плазмида поддерживается благодаря своей приспособленности к условиям внутри клетки). Некоторые плазмиды, содержащие так называемые островки патогенности, придают бактериям патогенные свойства.

Дисбактериоз.

Дисбактериоз=дисбиоз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся количественным и качественным изменением нормофлоры определенного биотопа, а так же транслокацией некоторых представителей в несвойственные биотопы с последующими метаболическими и иммунными нарушениями.
Результат дисбиотических изменений: снижение колонизационной резистентности, угнетение функций иммунной системы=>повышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям, возможно нарушение обменных процессов.
При бактериальном исследовании наблюдается снижение количества/элиминация одного или нескольких видов индигенной м/о, прежде всего лактобацилл и бифидобактерий с одновременым увеличением коичества условно-патогенной микрофлоры.

Причины:
- длительная антибиотико-, химио-, гормонотерапия;
- воздействие жесткого гамма-излучния (облучение, лучевая терапия);
- заболевания ЖКТ инфекционной и неинфекционной этиологии, другие длительные заболевания, иммуно-дефицитные состояния;
- неправильное питание, гипо- и авитаминоз, неблагоприятная экологическая обстановка;
- стрессовые и экстремальные ситуации;
- длительное пребывание в стационарах (госпитальные инфеции) и в замкнутых пространствах (подводные лодки, космические станции);
- у детей раннего возраста: недоношенность, пороки развития, инфицирование условно-патогенной микрофлорой (особо стафилококками) в родильном доме, наличие дисбактериоза у матери, нарушение режима и качества питания ребенка.

Стадии=степени дисбиоза:
1 стадия – компенсированная форма. Снижение кол-ва одного вида индигенных м/о. Это латентная стадия, без клинических проявлений, выявляется лабораторным исследованием. Коррекция: рациональная диета с использованием функциональных продуктов питания.
2 стадия – субклиническая стадия. Элиминация или снижение количества отдельных представителей нормофлоры (бифидо/лактобактерий) с увеличением количества условно-патогенных м/о. Расстройство функций кишечника, местные воспалительные процессы. Диета, функциональное питание, пробиотики и пребиотики.
3 стадия – декомпенсировання форма. Условно-патогенные м/о доминируют, их отдельные представители распространяются в нехарактерные биотопы (например, Е.coli – в желчные пути, Candida - в моче). Выражены патологические изменения, чаще – воспалительные, вплоть до тяжелых септических форм. Коррекция -> «селективная деконтаминация»: антибиотики группы фторхинолонов, монобактамов, аминогликозидов (per.os) – у них избирательная активность к энтеробактериям (они не нарушают колонизационную резистентность). Завершается коррекция использованием пребиотиков, пробиотиков, диеты.

Коррекция дисбиозов:
Комлексная, с учетом основного заболевания и причин дисбиоза.
1. Устраняют причину дисбиоза
2. Проводят коррекцию питания с учетом возраста больного и состояния ЖКТ:
- диеты с кисломолочными продуктами, растительные продукты питания; Детям раннего возраста: адаптированные смеси, обогащенные представителями микрофлоры (Малютка, Бифидок, Бифилакт)
- функциональное питание: пищевые продукты с добавлением биопрепаратов, каратиноидов, антиоксидантов, пищевых волокон. Детям в неонатальном периоде – лиофилизированное грудное молоко, обогащенное B.bifidum.
- При необходимости назначить ферментные препараты, энтеросорбенты, поливитамины с минеральными добавками.
3. Восстановить нормальную микрофлору пре-, про-, синбиотиками.
4. При тяжелой форме дисбактероза: селективная деконтаминация или препараты бактериофагов.

Клинически здоровые дети 1,5-2 лет при обнаружении транзиторной микрофлоры с должным уровнем бифидобактерий не требуют активного лечения (т.к. усл.-патогенные м/о элиминируются под влиянием созревающего адаптивного иммунитета).

 

Билет 37