Факторы, способствующие отморожению, можно условно разделить на четыре группы.

1. Метеорологические условия в значительной мере влияют на тяжесть отморожения. Из них первостепенное значение имеют влажность, наличие ветра и, естественно, соответствие одежды и обуви погодным условиям. Сухой воздух является плохим проводником тепла, а вода отнимает в 11 раз больше тепла, чем воздух той же температуры, мокрая кожа отдает в 4 раза больше тепла, чем сухая. Необходимо отметить, что мокрый снег обладает значительно большей теплопроводностью и теплоемкостью, чем сухой, даже и при более низкой температуре. Этими обстоятельствами объясняются частые случаи отморожений в весенний период и при оттепелях. Ветер и метель также являются важными факторами, способствующими отморожению. Этим объясняются частые случаи отморожений при транспортировке на открытых машинах, платформах.

2. Факторы, механически затрудняющие кровообращение - тесная, давящая обувь и одежда, лыжные ремни, тугие повязки, кровоостанавливающие жгуты - в значительной мере способствуют развитию отморожений. К этой же группе факторов можно отнести вынужденное положение при различных травмах, позиционную компрессию тканей при нарушениях сознания, длительное нахождение конечностей в положении максимального сгибания или переразгибания.

3. Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей. К ним прежде всего относятся перенесенные ранее отморожения, приводящие к "холодовой сенсибилизации". Кроме того, могут значительно понижать устойчивость к холоду сосудистые заболевания и трофические изменения конечностей и длительное обездвиживание в результате парезов и параличей или медицинской иммобилизации.

4. Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма. В первую очередь - это ранения, сопровождающиеся значительной кровопотерей и травматическим шоком. Периферический сосудистый спазм, приводящий к нарушению трофики тканей, обусловливает повышенную чувствительность к повреждающему действию холода. Снижение артериального давления, угнетение сознания приводят к тому, что на фоне травматического шока часто развиваются не только локальные поражения холодом, но и общее замерзание. Очень тяжелые отморожения развиваются при ранении магистральных кровеносных сосудов и огнестрельных переломах. Имеются многочисленные свидетельства того, что психическое переутомление и голод также значительно понижают устойчивость организма к действию холода.

Важным патогенетическим моментом отморожения является алкогольное опьянение, при котором повышенная теплоотдача в результате расширения сосудов кожи сочетается с понижением ощущения холода и неподвижностью вследствие нарушения сознания в большей или меньшей степени. Статистика последних лет показывает, что до 80% случаев отморожений были получены в состоянии алкогольного опьянения. Курение, приводящее к сосудистому спазму, так же нельзя исключить из числа факторов, способствующих развитию отморожений.

Определенное значение в возникновении отморожений имеет степень закаленности и тренированности.

Таким образом, можно сказать, что при действии сухого мороза в мирное время развитию отморожений способствует изолированное либо комбинированное действие следующих факторов: алкогольное опьянение, недостаточная или нерациональная защищенность конечностей от холода, дефекты одежды и обуви, снижение общей или местной сопротивляемости организма и длительность действия холода. При действии температуры выше нуля (или близкой к тому), важнейшее значение имеет фактор влажности.

Патогенез отморожений

Существуют несколько теорий развития повреждения тканей при отморожении. В то же время известные теории не являются взаимоисключающими, а весьма успешно дополняют друг друга, наиболее полно синтетически объединяясь в теории, получившей название нейрогуморальной.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Данная теория в основном объясняет повреждение тканей при воздействии температур ниже минус 30 градусов, когда возможно развитие первичного оледенения тканей и при контактных отморожениях, например, холодным металлом. Оледенение возникает при внутритканевой температуре от - 8 до -45°С. Клинические случаи оледенения, наблюдающиеся достаточно редко, обычно сочетаются с тяжелой общей гипотермией.

Гипоксическая теория А.Л.Избинского. При низкой температуре усиливается связь гемоглобина с кислородом, вследствие чего кислород не поступает в ткани. Гипоксия усугубляется сосудистым спазмом. В настоящее время данная теория мало популярна, так как согласно ей некроз тканей должен развиваться на дореактивной стадии, что противоречит клиническим наблюдениям.

Нейрогуморальная теория. Согласно этой синтетической теории пусковые моменты патогенеза начинают действовать уже в дореактивный период:

1) сосудистый спазм, наступающий в результате действия катехоламинов и легко рецидивирующий в последующие 10-14 дней за счет повышения чувствительности сосудистой стенки к симпатическому влиянию;

2) претромботическое состояние, развивающееся в основном за счет угнетения функции противосвертывающей системы;

3) нарушение тканевого дыхания за счет обратимого ингибирования деятельности окислительно-восстановительных ферментов.

В результате сочетанного и взаимоотягощающего действия перечисленных факторов развивается тяжелая гипоксия тканей, которая с момента повышения внутритканевой температуры начинает стремительно нарастать вследствие повышения потребностей тканей в кислороде.

В результате действия гипоксии, а так же из-за непосредственного действия холода в тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что обусловливает развитие ацидоза. Накопление вазоактивных веществ и их действие на сосуды приводит к углублению "кризиса микроциркуляции". Гистамин и серотонин, являясь антогонистами катехоламинов, вызывают дилатацию метартериол, что после повышения тканевой температуры приводит к усиленной эсудации плазмы. Компенсаторно повышается выработка катехоламинов, но за счет действия кининов, гистамина и серотонина их действие на прекапиллярные сфинктеры (артериолы, метартериолы) оказывается слабым, но зато вызывает спазм посткапиллярных сфинктеров (венул), что приводит к усилению эксудации и массивному шунтированию крови в обход капилляров. В результате перфузия тканей продолжает ухудшаться, а "кислородная задолженность" растет. За счет превалирования анаэробного пути окисления развивается "метаболическая токсемия", оказывающая повреждающее действие не только на ткани в зоне отморожения, но и на внутренние органы, нарушения в работе которых усугубляет изменения трофики, в первую очередь микроцируляции, что в конечном счете приводит к некрозу.