Патофизиология местного поражения

ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: патогенез, клинические признаки, классификацию термических ожогов и отморожений, патогенез, стадии течения ожоговой болезни и отморожений.

Уметь: оказывать первую медицинскую помощь на догоспитальном этапе при ожогах, отморожениях, общем переохлаждении.

Иметь представление о принципах лечения ожоговой болезни, способах кожной пластики, оперативном лечении отморожений.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Вопрос	Время (мин.)
1. Определение и классификация термических ожогов
2. Ожоговая болезнь и ее лечение
3. Первая помощь при термических ожогах
4. Местное лечение ожогов
5. Определение, патогенез, классификация отморожений
6. Первая помощь при отморожениях
7. Лечение отморожений
8. Общее переохлаждение
9. Работа в перевязочной, хирургическом отделении
10. Подведение итога занятия, ответы на вопросы
ИТОГО

Содержание занятия

ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Ожогами называют повреждение тканей, вызванное термической, химической, электрической или лучевой энергией. Соответственно этиологическому фактору ожоги принято называть термическими, химическими и лучевыми. В случае наличия нескольких этиологических факторов ожог именуют комбинированным. Например: "комбинированный термический-лучевой ожог с преобладанием термического компанента".

Патофизиология местного поражения

Локальное воздействие высокой температуры на кожу человека приводит к разрушению клеток в месте ее приложения. При температуре ниже + 44°С гибель клеток происходит только при длительном воздействии тепла, при температуре до + 51°С достаточно кратковременной экспозиции, а при нагревании тканей выше + 52°С - гибель наступает почти мгновенно.

Таким образом, объем поражения зависит как от высоты температуры, так и от длительности ее воздействия. Вокруг центральной части - зоны коагуляции или некроза образуетсяется зона паранекроза или зона стаза, клетки которой не омертвели в первые минуты после получения травмы. В результате развивающегося нарушения микроциркуляции и, следовательно, ишемии гибель их происходит в течение ближайших 1 - 2 сут. Вокруг зоны стаза возникает так называемая зона расстройств микроциркуляции или гиперемии, повреждения клеток в которой восстанавливаются в течение 7 - 10 сут.

Классификация ожогов по глубине и площади поражения тканей

Классификация ожогов по площади поражения

В оценке тяжести повреждения кроме глубины поражения важное значение имеет определение площади ожога. Методы ориентировочного определения площади ожога могут быть проведены по правилу "девяток", правилу ладони, с помощью специальных таблиц. При определении площади поражения необходимо учитывать правило Франка, установившего, что 1% площади глубокого ожога следует приравнивать по тяжести к 3% поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога в (%) и утроенной площади глубокого ожога. Если он меньше 30, то прогноз считается благоприятным, если 30-60 - относительно благоприятный; 61-90 - сомнительный, при 91 и выше - неблагоприятный.

Другим простым прогностическим приемом является так называемое правило "сотни": к возрасту больного надо прибавить площадь ожога в процентах (с учетом правила Франка). При результате суммирования до 60 - прогноз благоприятный; 61 - 80 - относительно благоприятный; 81 - - 100 - сомнительный; более 100 - неблагоприятный.

Ожоговая болезнь.

Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением.

Патогенез ожогового шока. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ на афферентную импульсацию (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

На этом этапе течения болезни сохраняются удовлетворительные параметры центральной гемодинамики, часто наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимо сильных болей, то есть возникает эректильная фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимости от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов, продолжающий прогрессировать в течение 1-2 суток после травмы, что способствует увеличению зоны некроза. При присоединении инфекции тромбоз может еще более усиливаться и некроз углубляется.

Важным моментом патогенеза ожогового шока является резкое увеличение проницаемости капилляров. Процесс этот длится около 36 часов, однако наиболее выражен в первые 12 часов после травмы. Предполагают, что повышение проницаемости обусловлено скоплением в ткани гистамина, простогландинов Е2, F2 их предшественников и других биологических активных веществ. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно этому потери плазмы приводят к истощению запасов белков, участвующих в свертывании крови. Благодаря этому развивается гипокоагуляция, но она не приводит к улучшению микроциркуляции так как прогрессирующая плазмопотеря усугубляет гиповолемию. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

В результате испарения отечной жидкости с ожоговой поверхности в пораженной дерме образуется гиперосмотическая зона, экстрагирующая воду из низлежащих тканей, образуя порочный круг. При площади глубокого ожога менее 30% площади тела этот процесс ограничен ожоговой раной, а при более обширных - распространяется на капилляры неповрежденных тканей, вызывая депонирование жидкости, белков и электролитов в межклеточных пространствах.

Помимо изменений функциональных свойств стенок сосудов происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30% циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся. Однако развивающаяся анемия маскируется гемоконцентрацией и проявляется на первых порах только билирубинемией и уробилинурией.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

Клиника ожогового шока.

В эректильную фазу шока больные мечутся на кровати, стонут, часто жалуются на холод, дрожат, испытывают сильную жажду, но после приема жидкости часто бывает рвота. Кожные покровы бледные. Температура тела нормальная или умеренно понижена. Пульс до 110-120 ударов в минуту, АД в пределах физиологической нормы, либо незначительно повышено или снижено. Таким образом, клинические данные на этом этапе не дают достаточной информации для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, а главное, для оценки возможности развития и тяжести торпидной фазы шока. Прогноз приходится строить на косвенных данных, основными из которых, как уже говорилось, являются площадь и глубина ожога - 15% и более в пересчете на глубокий ожог. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 - 15% поверхности тела. Кроме того, необходимо учитывать, что у детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также при поражении ожогом богато иннервированных зон (лицо, кисти, промежность) возможно развитие шока при поражении значительно меньшей площади тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта, который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного баланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности, проявляющейся падением АД, нитевидным пульсом, расстройствами сознания.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). При развитии ожогового шока это количество уменьшается. В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза. В условиях нарастающего ацидоза он может выпадать в осадок, закупоривая почечные канальцы. При этом почечная недостаточность значительно усугубляется, что резко утяжеляет общее состояние пострадавшего за счет токсического воздействия накапливающихся азотистых шлаков.

Тяжесть течения торпидной фазы ожогового шока может быть различной. Выделяют 3 степени тяжести:

1-ая степень - "легкий" шок - при ожогах до 20% площади тела. Состояние средней тяжести. Сознание сохранено. Бледность кожных покровов. Пульс 90-100 уд/мин АД в пределах физиологической нормы. Мочи более 30 мл в час. Гематокрит не более 50% Гемоглобин крови не более 150-170 г/л.

2-ая степень - "тяжелый" шок - при ожогах до 40% площади тела. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Бледность кожи с цианозом. Пульс 100-120 уд/мин АД снижено, но систолическое больше 70 мм рт. ст. Отмечается олигурия (менее 30 мл в час), гематурия. Возможна анурия. Гематокрит более 50%; гемоглобин 160-200 г/л. Метаболический ацидоз.

3-я степень - "крайне тяжелый" шок - при ожогах более 60% площади тела, глубоких поражений - более 40%. Состояние крайне тяжелое, сознание спутано. Кожа бледная с мраморным оттенком. Пульс нитевидный, более 120 уд/мин АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит 60-70%, гемоглобин - 200-240 г/л. Развивается олиго-анурия, моча темно-бурого цвета с запахом гари.

Первая помощь при ожогах

Первая помощь при ожогах оказывается на месте происшествия.

Навыками ее должны владеть не только врачи хирурги и камбустиологи, но и врачи других специальностей, фельдшеры, медицинские сестры. Первостепенное значение имеет быстрота оказания помощи. В связи с этим становится не всегда возможным ожидать прибытия к месту происшествия медицинских работников. Тогда большое значение приобретает санитарное просвещение населения, специальная подготовка рабочих на термических и химических производствах. В военных условиях первая помощь оказывается в виде само- и взаимопомощи, а также санитарными инструкторами, не имеющими медицинского образования.

Основными целями при оказании первой помощи являются:

1. Устранение действия поражающего фактора. Следует удалить пострадавшего из зоны действия огня, потушить на нем горящую одежду, быстро охладить обожженную поверхность. Лучшим способом тушения горящей одежды является применение пожарной кошмы или ее аналогов из подручных средств (ткань должна быть не горючей!). Высокоэффективным средством являются углекислотные огнетушители и простая вода, которая одновременно быстро охлаждает ожоговую поверхность. Применение пенных огнетушителей дает худшие по сравнению с указанными средствами результаты, поскольку пена затрудняет последующую локализацию границ ожога и наложение повязки.

Лучшим способом быстрого охлаждения ожоговой поверхности является применение холодной воды (подставить на несколько минут пораженное место под струю холодной водопроводной воды, при обширных ожогах - облить пострадавшего холодной водой не снимая с него одежды, на отрытые места можно положить чистое полотно, обильно смоченное под краном холодной водой.

2. Контроль и коррекция функций внешнего дыхания и кровообращения. У пострадавших с ожогами может возникнуть асфиксия при поражении верхних дыхательных путей горячим дымом, отравлении ядовитыми продуктами горения пластмасс и других органических веществ. У больных в бессознательном состоянии возможно западение языка, аспирация рвотных масс и инородных тел. Тяжелая ожоговая и комбинированные травмы могут быстро привести к состоянию клинической смерти, требующего проведения реанимационных мероприятий по общепринятым правилам.

3. Борьба с афферентной болевой импульсацией. Категорический отказ от любых манипуляций на ожоговой поверхности! Одежду не снимать и не пытаться отделить от ожоговой поверхности; по краям ожога одежду можно обрезать, если она мешает наложению иммобилизации и повязки. На ожоговую рану можно наложить асептическую повязку, если это не требует значительных движений пострадавшего, если предстоит длительная транспортировка в неприспособленном транспорте. Если же предстоящая транспортировка будет непродолжительной, в машине "Скорой помощи", то рану можно оставить открытой. Хороший эффект дает наложение на ожоговую поверхность повязки, смоченной 40-70% этиловым спиртом, оказывающим обезболивающее и антисептическое действие. Непораженную кожу вокруг ожога также рекомендуют обрабатывать спиртом.

Иммобилизация при поражении конечностей и поясов конечностей проводится в том вынужденном положении, в котором находится пострадавший, с учетом возможной компрессии сосудисто-нервных пучков. Не надо стремиться к жесткой иммобилизации, в данном случае она лишь преследует цель уменьшения боли при движениях конечностью.

Применение наркотических аналгетиков (морфин, омнопон, промедол) является высокоэффективным средством профилактики ожогового шока, однако оно возможно только при оказании помощи бригадой скорой помощи. В военное время каждый военнослужащий должен быть снабжен индивидуальной аптечкой АИ-2, в состав которой входит шприц-тюбик с 1мл 1% промедола.

4. Профилактика гиповолемии и острой почечной недостаточности. Если нет рвоты, то необходимо давать пить сладкий чай или кофе или щелочные минеральные воды. Вследствие угнетения микроциркуляции и нарушения проницаемости сосудистых стенок введение воды и электролитов per os не может компенсировать их потери через ожоговую рану и за счет депонирования. Поэтому не следует насильно поить пострадавших, необходимо скорейшая эвакуация на этап, где возможно парентеральное введение жидкостей.

5. Согревание пострадавшего. Испарение воды с ожоговой раны, утрата теплоизолирующей роли кожи приводит к быстрому переохлаждению обожженного. Необходимо поместить его в теплое помещение, укрыть одеялами, обложить грелками. При обширных ожогах под одеяло следует подставить раму, чтобы оно не касалось тела. При вынужденных задержках транспортировки для согревания больного можно использовать бытовые электронагревательные приборы и обычные электролампы мощностью 150-500 Вт.

6. Профилактика инфекционных осложнений. Ожоговая рана всегда первично инфицирована. Наложение на нее асептической повязки в большей степени преследует цель защиты от внешних физических и механических воздействий. В военной обстановке (использование аптечки АИ-2) и при вынужденных задержках транспортировки возможно профилактическое применение антибиотиков.

Местное лечение ожогов

Местное лечение поверхностных ожогов, как правило, не представляет сложности, поскольку поврежденный кожный покров восстанавливается самостоятельно.

При ожоге первой степени повязку можно не накладывать или же наложить повязку с любой мазью на жировой основе. Кожный покров восстанавливается через 5 - 7 дней.

При ожоге второй степени необходимо после обработки ожоговой поверхности спиртом подсечь пузыри у их основания (это абсолютно безболезненно, поскольку оболочка пузырей состоит только из эпидермиса) и выпустить содержащуюся в них жидкость. Оболочки пузырей, если нет нагноения, можно не срезать, а оставить на месте как "биологическую повязку". При появлении через 3 - 4 дня после травмы в пузырях мутного содержимого, свидетельствующего о развитии нагноения, их оболочки необходимо иссечь, образовавшуюся эрозию обработать 3% раствором перекиси водорода и наложить повязку с индифферентной мазью на жировой основе.

Аналогично поступают при ожогах 3А степени. Повязки меняют через 2 - 3 дня. Кожный покров восстанавливается через 10 - 15 дней.

При развитии нагноения ожоговой раны при поверхностном ожоге (чаще бывает при ожоге 3А степени) накладывают повязки с водными растворами антисептиков, гипертоническим раствором хлорида натрия, водорастворимыми мазями. После нагноения на месте ожогов 3А степени нередко образуются гипертрофические и келлоидные рубцы.

Для лечения глубоких ожогов используют закрытый, открытый, хирургический и комбинированный методы лечения. Выбор того или другого метода зависит от площади и локализации поражения, общего состояния пострадавшего, квалификации медицинского персонала и возможностей лечебного учреждения.

Закрытие ожоговой раны

Закрытие ожоговой раны является важнейшим этапом лечения ожога, поскольку от восстановления полноценного кожного покрова зависит восстановление функции пораженного участка тела, а значит, в конечном счете - здоровья и трудоспособности.

Естественное заживление раны при глубоком ожоге происходит по типу вторичного натяжения, когда после очищения ее от некротических масс гранулирующая поверхность эпителизируется с краев. При этом получается грубый, деформирующий окружающие ткани рубец, склонный к изъязвлению. Обширные раны из-за ухудшения кровообращения по мере перестройки рубца эпителизироваться с краев полностью не могут и превращаются со временем в язвы. Поэтому в настоящее время считается общепринятым, что закрытие раны после глубокого ожога любой площади и локализации должно происходить с помощью хирургического вмешательства, получившего название кожной пластики.

На протяжении развития хирургии предложено огромное количество методов кожной пластики. Согласно утвержденной ВОЗ номенклатуре по источнику пересаживаемого материала принято различать:

1. Аутопластику - пересадку собственной кожи.

2. Аллопластику - пересадку кожи другого человека (обычно имеется ввиду кожа, взятая у трупов).

3. Ксенопластику (Гетеропластику) - пересадку кожи животного.

4. Эксплантации - использование синтетических материалов.

Установлено, что способностью приживаться на раневой поверхности обладают только аутотрансплантанты. Аллопластика может быть использована только для временного закрытия раны или для стимуляции очищения раны от некротических масс и роста грануляций. Ксенопластика в лечении ожогов в практической медицине не применяется. Синтетические материалы на основе коллагена, целлюлозы и гипуровой кислоты могут быть использованы для временного закрытия раны на этапе подготовки к аутопластике. Таким образом, основу пластической хирургии ожогов составляет кожная аутопластика. Все ее разновидности могут быть разделены на две большие группы, имеющие ряд подгрупп:

1. Свободная кожная пластика.

а) полнослойная;

б) расщепленным кожным лоскутом (по Тиршу)

- цельным лоскутом;

- лоскутом-ситом (лоскутом-сеткой);

- марочным методом (много вариантов).

2. Кожная пластика на питающей ножке.

а) местная (много вариантов);

б) отдаленная;

- "итальянская";

- мостовидным стеблем;

- на микрососудистых анастомозах.

При свободной кожной пластике, предусматривающей перемещение участков кожного покрова, лишенных кровоснабжения, питание трансплантанта осуществляется диффузно за счет раневого отделяемого с гранулирующей поверхности. Вследствие этого пересадка толстых (полнослойных) трансплантантов часто приводит к их недостаточному питанию, некрозу и отторжению. С другой стороны, пересадка таких кожных лоскутов дает наилучший косметический и функциональный результат. Она применяется в следующих случаях: пластика "косметически важных" участков тела (лицо, шея, уши), пластика в области крупных суставов, на кистях и стопах (большая механическая нагрузка). Для успешной полнослойной пластики необходима хорошая подготовка раневой поверхности (наличие зрелых, хорошо кровоснабжаемых грануляций), строжайшая асептика, хорошая фиксация трансплантантов.

Лучшим приживлением обладают так называемые расщепленные кожные лоскуты, получаемые срезанием верхнего слоя кожи толщиной 0,2 - 0,3 мм. При этом на донорской поверхности остаются участки эпидермиса, расположенные в углублениях сосочкового слоя дермы, за счет которых она самостоятельно эпителизируется в течение 10-14 дней. Через 3-4 недели с нее вновь аналогичным образом можно брать кожу, хотя при повторном заборе расщепленного лоскута способность к самостоятельной регенерации донорского участка несколько ухудшается. Срезание расщепленного лоскута можно осуществлять или "от руки" - бритвой или специальным длинным плоским ножом (нож Гамби), или при помощи специального устройства - дерматома, позволяющего точно определять толщину срезаемого лоскута. Донорский участок покрывается двумя-тремя слоями марли, которая пропитавшись кровью, превращается в струп. После высыхания повязки верхние ее слои задубливают концентрированным раствором перманганата калия, и дальнейшее заживление донорской поверхности идет под струпом.

Трансплантант переносят на гранулирующую раневую поверхность и фиксируют на ней швами или просто давящей повязкой. Перед фиксацией на кожный лоскут острием скальпеля наносят перфорационные отверстия с интервалом 1 - 1,5 см, служащие для оттока избытка раневого отделяемого. За счет наличия перфорационных отверстий лоскут растягивается, поэтому площадь его может увеличиваться. Это обстоятельство становится особенно ценным при дефиците донорских поверхностей при обширных ожогах. В таких случаях перфорационные отверстия на лоскут наносят при помощи специального устройства - перфоратора, позволяющего делать отверстия различной величины и с различной плотностью. В результате лоскут становится похож на сито или сетку, а площадь его может быть увеличена до 6 раз. Промежутки в "ячейках" кожной "сетки" эпителизируются в результате разрастания эпителия прижившейся пересаженной кожи.

Способность к эпителизации гранулирующей поверхности за счет разрастания эпителия пересаженной кожи (краевая эпителизация) легла в основу так называемого "марочного" метода кожной пластики. Он состоит в том, что не вся раневая поверхность покрывается пересаженной кожей, а на нее наносят только небольшие трасплантанты, между которыми оставляют промежутки до 6 - 8 мм. Косметический и функциональный результаты такой пластики хуже, чем пересадки цельного лоскута, но она технически проще, может быть осуществлена без дерматома, в амбулаторных условиях, требует забора меньшего количества кожи. Главным недостатком "марочной" кожной пластики является высокая частота образования келлоидных и гипертрофических рубцов, склонных к изъязвлению и, иногда, малигнизации.

Наибольшей популярностью пользуется "марочная" пластика по Ревердену, модифицированная в последствии Яновичем-Чайнским. Забор трансплантантов производится путем срезания бритвой или ножом круглых кусочков кожи толщиной в средней части до 1 мм, диаметром 5 - 8 мм. Трасплантанты переносятся на гранулирующую поверхность и укладываются с промежутками 4 - 5 мм. Метод прост, общедоступен. Главными недостатками являются неравномерная толщина пересаживаемых лоскутов, ведущая к ухудшению косметического эффекта, и отсутствие фиксации лоскутов на закрываемой поверхности, вследствие чего возможно нарушение их приживления на подвижных участках тела.

Кожная пластика на питающей ножке не позволяет увеличить площадь кожного покрова, но за счет эластичности кожи и подлежащих мягких тканей дает возможность закрыть рану полноценным кожным покровом. Косметический и функциональный результат такой пластики наилучший по сравнению с другими методами, однако она может быть применена только для закрытия небольших по площади ран. Выкраивание перемещаемых лоскутов осуществляется с учетом кровоснабжения, иннервации и линий эластического натяжения на различных участках тела. Конкретные виды местной пластики на питающей ножке описаны в специальных руководствах по пластической хирургии. Наиболее популярной в нашей стране является пластика встречными треугольниками по Лимбергу.

Особым видом местной кожной пластики является ставший популярным в последние годы метод дермотензии: постепенное стягивание кожи краев раны с помощью усиления натяжения наложенных на них швов. Для этого используют или специальные резиновые тяги, или обычные шовные нити, завязанные "на бантик"; при этом во время перевязок врач ежедневно развязывает их и затем завязывает более туго. Другим, более сложным методом дермотензии является применение экспандеров. Экспандер представляет собой баллон из инертного пластика, имплантируемый оперативным путем под кожу рядом с раной. После имплантации в него через выведенный над кожей специальный патрубок или пункционно через кожу нагнетается жидкость. Растяжение баллона приводит к растяжению кожи над ним. Затем баллон оперативным путем удаляют, а образовавшийся избыток кожи используют для закрытия раны. Особо ценным оказался метод дермотензии для закрытия ран волосистой части головы, поскольку другими видами кожной пластики восстановить волосяной покров невозможно.

Среди видов отдаленной кожной пластики на питающей ножке первым появится метод перекрестной пластики, известный также как "итальянский". Суть метода состоит в том, что гранулирующая рана на конечности закрывается кожным лоскутом на питающей ножке, выкроенным на другой конечности или на другом участке тела. Лоскут прочно фиксируют к закрываемой поверхности швами, а конечность фиксируют к противоположной или к телу гипсовой повязкой. Через 2 - 3 недели, в течение которых перемещенный лоскут приживается на ране, его отсекают от донорской поверхности, которая закрывается местной или свободной кожной пластикой. Таким образом можно восстанавливать полноценный кожный покров, перемещая лоскуты с голени на голень, с голени на бедро, с передней брюшной стенки на предплечье и кисть.

В том случае, когда лоскут к ране с какого-либо участка тела напрямую подвести не возможно, используется пластика мостовидным стеблем. Метод родился в Англии в 80-х годах прошлого века, в отечественную литературу вошел под именем "метода Филатова". Техника его выполнения сложна и описана в специальных руководствах. Преимущества метода - возможность перемещать не только полноценный кожный покров, но и частично подлежащие мягкие ткани, что позволяет достичь лучшего косметического и функционального результата. Недостатками являются многоэтапность и, следовательно, большая длительность лечения (несколько месяцев), многочисленные осложнения. В настоящее время пластика мостовидным стеблем применяется все реже.

Альтернативой методу Филатова стали микрохирургические операции по перемещению кожно-мягкотканных комплексов с наложением микрососудистых анастомозов. Эти сложные операции, требующие специальной микрохирургической техники, выполняются только в специализированных высококвалифицированных учреждениях.

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

Для обозначения повреждения холодом со второй половины девятнадцатого века применяются термины "отморожение", "замерзание" и "ознобление". Позднее появилсь термины "траншейная стопа" и "импрессионная стопа" для обозначения поражений при температуре выше О°С, возникающих при повышенной влажности. В настоящее время классификация холодовой травмы представляется следующей:

1. Острые поражения холодом:

а) замерзание (общее поражение);

б) отморожение (локальное поражение).

2. Хронические поражения холодом:

а) ознобление ("хроническое отморожение");

б) холодовой нейроваскулит (траншейная стопа, импрессионная стопа и ряд других синонимов).

Отморожения являются важной проблемой хирургии в мирное, а тем более в военное время. Для нашей страны, значительная часть которой расположена в северных широтах, она обретает особое значение.

Н.И.Пирогов, называвший войну травматической эпидемией, в понятие военной травмы, наряду с огнестрельными ранениями, включал и отморожения. Так, в Крымскую войну отморожения составили 6% потерь; в первую мировую войну в русской армии при проведении военных операций в зимнее время - до 15%; во время второй мировой войны в армии США в отдельные месяцы - до 20% и более. В Советской армии в годы Великой Отечественной войны санитарные потери от отморожений на отдельных фронтах достигали 3%, а на флоте - до 5,4% от общего количества потерь. В германских войсках, окруженных под Сталинградом, по оценкам американских исследователей, 100% личного состава получили отморожения разной тяжести.

В мирное время масштабы поражения холодом не столь значительны. Однако, в северных районах нашей страны они составляют до 30% всех случаев термической травмы или 0,3-1% от числа всех несчастных случаев, причем от 15 до 40% пострадавших остаются инвалидами.

Не менее важную проблему создают хронические поражения холодом, приводящие к выраженным нарушениям кровообращения и иннервации. Описанная еще в 1871 г. С.П.Боткиным "траншейная стопа" наблюдается и в мирное время. По современным данным, среди работников, труд которых связан с действием влаги и холода, сходные нарушения выявляются у 11-65% обследованных.

Отморожениям чаще подвергаются нижние конечности (70-97%). Особенно часто поражаются стопы, преимущественно пальцы; чаще всего поражается первый палец.

Второе место по частоте (5-7%) занимают отморожения кисти, ограничивающиеся в основном пальцами. Интересно отметить, что первый палец кисти поражается реже всех других. Комбинированные поражения (одновременное отморожение нескольких конечностей) встречаются достаточно часто, достигая 80%, причем одновременное поражение верхних и нижних конечностей встречается в 17-30% случаев.

Третье место по частоте занимают отморожения ушных раковин (5%), носа (2%) и щек которые в большинстве случаев бывают поверхностными.

Как казуистические, описаны случаи отморожений бедер и ягодиц (как правило контактные). Известен случай отморожения языка (поражение 2 х 2 см) у мужчины 35 лет, находившегося в состоянии тяжелого алкогольного опьянения.

Патогенез отморожений

Существуют несколько теорий развития повреждения тканей при отморожении. В то же время известные теории не являются взаимоисключающими, а весьма успешно дополняют друг друга, наиболее полно синтетически объединяясь в теории, получившей название нейрогуморальной.

Теория непосредственного действия низких температур на ткани. Данная теория в основном объясняет повреждение тканей при воздействии температур ниже минус 30 градусов, когда возможно развитие первичного оледенения тканей и при контактных отморожениях, например, холодным металлом. Оледенение возникает при внутритканевой температуре от - 8 до -45°С. Клинические случаи оледенения, наблюдающиеся достаточно редко, обычно сочетаются с тяжелой общей гипотермией.

Гипоксическая теория А.Л.Избинского. При низкой температуре усиливается связь гемоглобина с кислородом, вследствие чего кислород не поступает в ткани. Гипоксия усугубляется сосудистым спазмом. В настоящее время данная теория мало популярна, так как согласно ей некроз тканей должен развиваться на дореактивной стадии, что противоречит клиническим наблюдениям.

Нейрогуморальная теория. Согласно этой синтетической теории пусковые моменты патогенеза начинают действовать уже в дореактивный период:

1) сосудистый спазм, наступающий в результате действия катехоламинов и легко рецидивирующий в последующие 10-14 дней за счет повышения чувствительности сосудистой стенки к симпатическому влиянию;

2) претромботическое состояние, развивающееся в основном за счет угнетения функции противосвертывающей системы;

3) нарушение тканевого дыхания за счет обратимого ингибирования деятельности окислительно-восстановительных ферментов.

В результате сочетанного и взаимоотягощающего действия перечисленных факторов развивается тяжелая гипоксия тканей, которая с момента повышения внутритканевой температуры начинает стремительно нарастать вследствие повышения потребностей тканей в кислороде.

В результате действия гипоксии, а так же из-за непосредственного действия холода в тканях накапливаются гистамин, серотонин, кинины, сульфаты, фосфаты, пировиноградная и молочная кислоты, что обусловливает развитие ацидоза. Накопление вазоактивных веществ и их действие на сосуды приводит к углублению "кризиса микроциркуляции". Гистамин и серотонин, являясь антогонистами катехоламинов, вызывают дилатацию метартериол, что после повышения тканевой температуры приводит к усиленной эсудации плазмы. Компенсаторно повышается выработка катехоламинов, но за счет действия кининов, гистамина и серотонина их действие на прекапиллярные сфинктеры (артериолы, метартериолы) оказывается слабым, но зато вызывает спазм посткапиллярных сфинктеров (венул), что приводит к усилению эксудации и массивному шунтированию крови в обход капилляров. В результате перфузия тканей продолжает ухудшаться, а "кислородная задолженность" растет. За счет превалирования анаэробного пути окисления развивается "метаболическая токсемия", оказывающая повреждающее действие не только на ткани в зоне отморожения, но и на внутренние органы, нарушения в работе которых усугубляет изменения трофики, в первую очередь микроцируляции, что в конечном счете приводит к некрозу.

Местное лечение