Кровообращение, компенсаторные реакции сердца и сосудов.

Кровообращение - непрерывное движение крови по замк-нутой системе полостей сердца и кровеносных сосудов. С помощью ритмич­ного движения сердца органы и ткани получают через кровь доста­точное количество питательных веществ, особенно кислорода. Орга­ны кровообращения обеспечивают нормальное функционирование всех органов и систем организма. Кровь доставляет тканям жизненно необходимые вещества: кислород, питательные вещества, воду, со­ли и др. Вместе с тем таким путем из организма выводятся угле­кислота, продукты обмена веществ. У человека кровообращение вы­полняет регуляцию не только газообмена, теплообмена, но и регу­ляцию ряда других метаболических процессов. Кровь становится также резервуаром, в котором хранятся определенные запасы кисло­рода и питательных соединений, которые в случае необходимости перераспределяются по регионам организма. Сосуды обеспечивают непрерывную текучесть крови, ритмичными движениями придают жид­кой крови определенную энергию, с помощью которой кровь попа­дает в капилляры и достигает каждой клетки, каждой органной структуры.

Некоторые вопросы физиологии кровообращения.

Источником энергии, которая обеспечивает движение крови, является работа сердца, придающая крови текучесть по сосудам. Приданной движению крови энергии достаточно, чтобы клетки крови и ее жидкая часть достигли венул, и даже вен. Энергию сердца поддерживают ритмические сокращения аорты и артерий, которые способны в определенной мере распреде­лять потоки крови в том направлении, где необходимо обеспечение организма кровью и кислородом. Возврат венозной кро­ви в сердце происходит против силы тяжести под влиянием энер­гии работы сердца. Отрицательное давление в венах и в грудной клетке способствует присасыванию крови. Работа скелетных мышц и диафрагмы помогает проталкиванию крови по направлению к сердцу. В венах имеются клапаны, которые удерживают кровь на определен­ном уровне и препятствуют возврату ее в венулы и артериолы.

В том случае, если возникает сопротивление току крови на уровне капилляров или артериол, открываются артериолове-нулярные анастамозы, позволяющие сбрасывать венозную кровь в арте­риальное русло. Емкосные сосуды, вены, обладают большой растяжи­мостью и относительно низкой эластичностью, вмещают до 70-80 % всей крови организма.

О состоянии функции органов системы кровообращения судят на основании ряда показателей. Минутный объем (МО) - это количес­тво крови, которое выбрасывается сердцем за 1 минуту. Допускает­ся, что в норме объем правого и левого желудочка является почти одинаковым. В покое МО составляет 5,0-5,5 л. При физической наг­рузке МО увеличивается в 2-3 раза, а у тренированных спортсме­нов он увеличивается в 6-7 раз. При декомпенсированных пороках сердца этот показатель постепенно уменьшается до 2,5-1,5 л.

Объем и масса циркулирующей крови (ОЦК) в норме составляет 75-80 мл на 1 кг массы тела. При физической нагрузке в результа­те выхода крови из депо этот показатель увеличивается. При кро­вопотере, шоке, коллапсе ОЦК уменьшается (развивается гиповоле­мия). При декомпенсированных пороках сердца ОЦК увеличивается и достигает 140-190 мл/кг (эти показатели отражают гиперволемию). Нарушение водного обмена затрудняет метаболизм в клетках и оказывает влияние на действие диуретических средств.

Время кругооборота крови в системе большого и малого круга кровообращения составляет в норме около 20-25 сек. Время кругоо­борота крови увеличивается до 50-60 сек при нарушениях кровооб­ращения и уменьшается при физической нагрузке. Время движения крови в малом круге кровообращения составляет 7-11 секунд. В слу­чае застоя крови в малом круге при митральном пороке этот пока­затель увеличивается до 19-21 сек.

Распределение крови в организме неравномерное. У человека кровоток в мл на 100 г массы органа составляет в почках 420, в сердце - 84, в печени - 57, в мозге - 53, в поперечно-полосатых мышцах - 2,7 мл.

Минутный объем крови в различных тканях регулируется путем увеличения или уменьшения сопротивления току крови. Заинтересо­ваны два механизма регуляции - рефлекторный и саморегу­ляции. Процесс саморегуляции потока крови осуществляется постоянно, а механизмы его заложены во взаимных связях с другими органами и системами организма, но при участии вегетативной нервной и гор­мональной систем, которые регулирует в первую очередь периферическое сопротивле­ние в сосудах. Большое значение придается эндотелину, что выра­батывается эндотелием сосудов и способствует расширению их при увеличении потока крови и давления. Функцию капилляров регули­руют в основном метаболические механизмы (продукты обмена, ме­диаторы), которые способны увеличивать или уменьшать емкость микроциркуляторного русла. Кинины, простагландины, гистамин, ад­реналин и другие продукты обмена, биологически активные вещества усиливают или ослабляют работу сердца, увеличивают или уменьшают приток к нему крови, влияют на периферическое сопро­тивление крови в сосудах, поддерживают АД.

Нейрогуморальная регуляция кровообращения достигается пу­тем сложного рефлекторного и гуморального механизмов, в которых заняты и работают афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено - рецепторы в сосудах и тканях (каро­тидные и аортальные нервы). Центральное звено - центры регуля­ции кровообращения в центральной нервной системе (продолговатый мозг, центры вегетативной нервной системы в спинном мозге). Эффекторные механизмы затрагивают функцию сердца и сосудов. Активизация этих механизмов обеспечивает колебания АД, ОЦК и на­полнение артериол.

Хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, которые рас­полагаются в области бифуркации сонных артерий и в аортальных тельцах. Эти рецепторы реагируют на снижение содержания кислоро­да в крови, на увеличение содержания углекислоты и водородных ионов. Подобные реакции возникают при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе. Рефлекторные реакции, которые возникают в таком случае, имеют регулирующее и адаптационное значение.

Кровоснабжение различных органов меняется по мере нараста­ния возраста организма. Так, в утробном периоде наблюдается по­вышенная вязкость крови. Кровь насыщенная питательными вещества­ми и кислородом, поступает по пупочной вене, аранциевому (боталовому) прото­ку в нижнюю полую вену, оттуда в правое предсердие. Через круг­лое окно часть этой крови попадает в левое предсердие, а через боталов проток поступает в легочную артерию. После рождения эти анатомические пути утробного кровотока редуцируются. Лишь в не­которых случаях они сохраняются и составляют основу для разви­тия врожденных пороков сердца. После родов начинается легочное дыхание, повышается парциальное давление кислорода в крови, рас­ширяются кровеносные сосуды легких. Наполнение их кровью увели­чивается в 4-10 раз, начинает функционировать малый круг кровооб­ращения. В течение первых трех лет жизни продолжается непрерыв­ное развитие органов кровообращения, увеличивается МО крови и систолический объем.

В старческом возрасте наблюдается снижение интенсивности кровообращения. Происходит перераспределение ОЦК для лучшего обеспечения жизненно важных органов (головного мозга, сердца). Периферическое сопротивление сосудов большого и малого круга кровообращения повышается в результате потери эластичности сосу­дистой стенки и нарастания сопротивления в мелких артериях и ар­териолах. Снижается скорость кровотока во всех сосудистых облас­тях, что отчасти связывается со снижением сердечного выброса и увеличением вместимости сосудистого русла. Наблюдается замедле­ние капиллярного кровотока, что способствует более полному насы­щению крови кислородом в легких и более полной отдаче кислорода тканям.

Снижается усвоение кислорода при физической нагрузке. Эта закономерность выявлена и доказана экспериментами на животныъ и в клинических условиях в вработах сотрудников Ин-та кардиологии РФ сотрудниками Р. Г. Оганова. Этот механизм объясняет нарастание одышки при ХСН. Временами одышка выражена в большей степени, чем цианоз и, по-видимому, чем показатели снижения насыщения крови кислородом или потребления организмом кислорода.

 

Таблица 3

Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различным ФК ХСН.

 

Функциональный Класс ХСН (по NYHA)	Нагрузка – ходьба в тече-ние 6 минут	Потребление кислорода (VO2max) мл х кг х мин^-1
	> 551	>22,1
	426-550	18,1-22,0
	301-425	14,1-18,0
	151-300	10,1-14,0
	<150	<10

 

Общие механизмы нарушения кровообращения.

Информация о состоянии обеспечения органов кровью и необходимыми веществами (углеводами, азотистыми соеди-нениями, электролитами, гормонами и другими продуктами контролируется рецепторами вегетативной нервной системы. С помощью сосудистой и эндокринной системы осуществляется коррекция снабжения органов питательными веществами, необходимыми для функционирования системы.

Нарушения кро­вообращения связываются обычно с изменениями функции сердца, ар­терий, капилляров, вен, с изменением реологических свойств кро­ви и др. В процессе функционирования отдельные участки сердеч­но-сосудистой системы тесно связаны между собой. На сосудистую систему и функцию сердца влияют нару­шения обмена веществ. Так, при гипертиреозе наблюдается повышенная утилизация в клетках продуктов питания и нарастает потеря массы тела. При сахарном диабете нарушениями охвачены печень, сосуды. При хроническом воспалительном процессе, например, при ревматоидном артрите, формируются признаки амилоидоза. Сердце не остается в стороне от этих расстройств

Минутный объем крови тесно связан с АД и ОПС. Изменение од­ного из указанных параметров отражается на двух других. Уменьше­ние или увеличение производительности сердца рефлекторно вклю­чает нервно-гуморальные механизмы регуляции тонуса периферичес­ких сосудов, что отражается на объеме циркулирующей крови и уровне АД. Минутный объем крови в большой степени зависит от ОЦК, информация о которой поступает из предсердий и из вен. Регуляция и коррекция деятельности органов кровообращения осуществляется систематически.

 

Таблица 4

Нормальные показатели системы кровообращения.

Показатели и их норма	Распределение крови (на 100 г массы)
МО - 5-5,5 л	почки - 480 мл
УО - 50-75 мл	сердце - 84 м л
ОЦК - 75-80 мл/кг массы	печень - 57 мл
Полный кругооборот крови – 20-25 с	мозг - 53 мл
мышцы - 2-3 мл

 

Давление в аорте и крупных ее ветвях зависит от минутного объема и общего периферического сопротивления. Если увеличивает­ся минутный объем крови или общее периферическое сопротивление, повышается АД, особенно систолическое. Увеличение сопротивления в периферических артериях (например, при местном их спазме или закрытии тромбом просвета сосуда) сопровождается уменьшением объемной скорости кровотока в органе, что усиливает ишемию. Уве­личение сопротивления току крови наблюдается в артериолах или капиллярах какой-либо сосудистой области, например, при агрегации эритроцитов, при стазе крови. В таких случаях возникает уменьшение обеспечения кровью органа или ткани. В микроциркуляторном русле наступает застой крови, отек ткани и уменьшение обменных процессов.

Основная насосная функция сердца может нарушаться вслед­ствие уменьшения венозного возврата крови к сердцу, что обычно обусловлено уменьшением ОЦК (например, после кровопотери), в результате пороков сердца или повышенного сопро­тивления току крови (при артериальной гипертензии), когда насту­пает утомление миокарда, возникает мышечная слабость, уменьшает­ся сократительная способность сердца. В случае тампонады пери­карда выпотом при экссудативном перикардите возникает затрудне­ние в расширении сердца в период диастолы и ограничивается на­полнение желудочков. Резко возрастает сопротивление току крови в малом круге кровообращения при наличии тромбов в сосудах легких, при спазме легочной артерии и ее ветвей. Вазоконстрикция может иметь регионарный характер и встречаться не только в малом кру­ге кровообращения. Она может быть генерализованной, как, напри­мер, при симпатоганглиоме, когда в крови скопляется избыточное количество норадреналина. Ослабление сократи­тельной функции миокарда наблюдается при ишемии миокарда, инфар­кте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе, кардио-миопатиях. В этих случаях нарушается основной механизм инотропной (сократи­тельной) функции миокарда.

Компенсация кровообращения при его нарушениях дости-гается различным путем. Наиболее часто наступает учащение сердечного ритма, тахикардия, что приводит к увеличению минутного объема крови при сниженном ударном объеме. Усиление сокращения миокар­да наступает в связи с растяжением мышечных волокон и увеличе­нием полостей сердца. При длительном существовании такого меха­низма компенсации наступает гипертрофия миокарда, утолщение мышечных волокон, увеличение их массы. Возникает компенсаторная гипертрофия миокарда желудочков, повышается внутрипредсердное и венозное давление. Если дилятация полостей сердца достигает определенно­го предела, нарушается кровообращение в миокарде. Усиливаются деструктивные, дегенеративные процессы. Сердечная слабость на­растает. Компенсаторные возможности сердечной деятельности уменьшаются.

Сердечная недостаточность (СН). Для отражения сердечной слабости используется термин сердечной недостаточности (например, при пороках сердца или при постинфарктном или постмиокардитическом кардиосклерозе). Встречаются типы СН: острая или хроническая. При своем течении, в процессе развития болезни наблюдают не только признаки СН, но и признаки сосудистых нарушений (в основном, снижение АД). Такие изменения называют сердечно-сосудистыми процессами или сердечно-сосудистой недостаточностью (ССН).

Признаками ССН являются увеличение размеров сердца, одышка, цианоз, отеки на ногах (стопы, голени), венозное полнокровие на нижних частях конечностей, туловища, пропотевания транссудата в полости плевры, перикарда, в брюшную полость. ССН может быть острая (в основном рассматривается, как шок) и хроническая, с различной степенью выраженности клинических признаков. Это синдром, который проявляется рядом призна­ков. Основные признаки ССН:

1) признаками, отражающими снижение сократительной функции миокарда (нарушения ритма сердца, блокады);

2) общими признаками нарушения системного кровообращения (отеки, нарушения газового обмена);

3) признаками застоя крови в венозном русле в связи со снижением сократительной функции мио­карда (увеличение печени, отек легких, транссудат в плевре, асцит). При этом состоянии возникает нарушение обеспечения всего организма кислородом.

Некоторые вопросы истории изучения сердечной недостаточности. Возникновение и развитие сердеч­ной недостаточности врачи знали давно. В Библии упоминаются случаи сердечной слабости и отеков у человека.

Недостаточность кровообращения изучали Н. Д. Стра-жеско, Г. Ф. Ланг, В. Х. Васи­ленко, Б. И. Трусевич. Следует отметить, что термин "сосудистая недостаточность" отра­жает такое состояние организма, при котором возникают расстрой­ства основных функций сосудов, расстройства способности поддержи­вать на определенном уровне не только артериальное давление, ко­торое необходимо для нормального кровообращения, но и способ­ность создавать определенную емкость венозной системы, поддержи­вающей нормальный объем циркулирующей крови. При заболевании сердца такие изменения имеют обычно вторичный характер, например, кардиогенный шок, шок при легочной или почечной эмболии. О шоке при травмах знали Гиппократ и Паре, хотя этим термином не пользовались широко.

Интерес к процессам, которые возникают в миокарде при инфаркте и других заболеваниях, участвующих в формировании острой и хронической сердечной недостаточности, в настоящее время велик. Изучаются роль генетических факторов, значение травматизации мышечной ткани, степень сосудистой недостаточности, роль вегетативной нервной системы, метаболических расстройств, формирующих компенсацию и декомпенсацию нарушенных функций миокарда. В последе время различают левожелудочковую, правожелудочковую и общую сердечную недостаточность.

Известно, что сократительная функция миокарда зависит от обмена ионов натрия, калия в клетке. D. Hathawey и A. Watanabe считают, что на силу сокращения миоцита существенное влияние оказывает ион Ca++. В процессе сокращения приобретает значение вариация ионов Ca в протоплазме клетки. Ион поступает в клетку по специальному каналу и задерживается в тубулах сарколеммы. Ион извлекается и используется циклическим аденозинмонофосфатом и тропонином. Этот комплекс определяет сократимость мышечного волокна.

Важное значение имеют АТФазы, активность которых по-видимому временами меняется. Сократительная функция сердца зависит от обеспечения миокарда кислородом. При анемии сократительня функция сердца быстро и резко снижается. Кислород нужен для обеспечения нормального снабжения миокарда глюкозой, липидами, другими энергетическими продуктами, которые используются для работы кардиомиоцитов.

Причины. Сердечная недостаточность - чаще вторичный син­дром, который встречается прежде всего при поражении миокарда. Сердечная недостаточность обнаруживается при ряде заболеваний сердца. Но встречается она при болезнях других органов, при ко­торых сердце вовлекается в процесс косвенно, например, при анемиях, нару­шении обменных процессов, при заболеваниях эндокринных органов (ожирение III-1V степени, тиреотоксикоз, гипотиреоз, длительно существующая бактериальная или опухолевая интоксикация, бакте­риальная интокси-кация при бактериальном воспалительном процессе, бронхо-эктатической болезни, при абсцессе легкого и др.).

Причины, порождающие недостаточность кровообращения, можно объединить в следующие группы:

1) дистрофии миокарда: при ожирении, акромегалии, тиреотоксикозе, гипотиреозе. Сахарный диабет, кахек­сия, Ане-мии, гипоксия различного происхождения, дистрофии мио­карда токсического характера способствуют развитию недостаточности кровообращения. Эндогенные интоксикации при опухо­лях, при бактериальных заболеваниях, хроническом алкоголизме и т.д. являются факторами риска или причиной нарушения сократительной способности сердца, снижения ударного объема, одышки, отеков. В этих случаях основная причина снижения сократительной функции миокарда – нарушение метаболических процессов в сердце и, особенно, в миокардиоцитах, недостаток кислорода. Имеется в виду влияние обменных процессов, которые регулируются эндокринными органами. Имеет значение влияние интоксикаций, например, алкоголем, бактериальными ядами, нарушения в связи с недостатком инсулина, отложением амилоида и т. д.

2) приобретенные и врожденные пороки сердца, аномалии развития сердца и сосудов; в этом случае непосредственной причиной является перегрузка определенных отделов и всего сердца в связи с ненормальной сердечной гемодинамикой. Преобладают нагрузки на отделы сердца при пороках (влияние перегрузки и сопротивления току крови), при артериальной гипертензии (влияние перегрузки), в результате увеличенного количества вязкой крови, нарушения проходимости клапанов и отверстий, стриктур сосудов.

3) артериальные гипертензии различно­го генеза, легочная гипертензия, врожденные стенозы клапанных отверстий, гипертрофии миокарда, ишемическая болезнь сердца раз­личного характера (инфаркт миокарда, кардиосклерозы, стенокар­дия с проявлениями нарушения ритма сердца, длительные тахиарит­мии различного характера). Причины, отмеченные в этой группе, по-разному влияют на миокард, и патогенез сердечной недостаточности временами различен. Так, имеет значение нагрузка, возникающая в результате сопротивления в случае высокого АД. Наблюдается снижение сократимости или расправляемости миокарда при кардиосклерозах и кардиомиопатиях. Длительная тахиаритмия вызывает утомление миокарда. Обновление метаболических процессов в миокарде уменьшается.

4) воспалительные заболевания миокар­да, перикарда, эндокарда. В этом случае развитие воспалительного процесса в миокарде приводит к отеку, снижению снабжения ткани кислородом, к влиянию бактериальных токсинов или влиянию вирусов на кардиомиоциты и клетки сосудов сердца.

5) группа заболеваний сердца, которые объединяются терминами: кардиомиопатии и кардиосклерозы. В этом случае в миокарде развивается много соединительной ткани. Она затрудняет процесс расправления миокарда в диастоле и сокращение миокарда в систоле.

Аномалии развития сердца, врожденные пороки сердца и сосу­дов, также кардимомиопатии, ИБС протекают длительное время без признаков недостаточности кровообращения.

Ее признаки появляют­ся при определенных условиях: под влиянием физической нагрузки, которая превышает возможности организма, в результате острого заболевания, которое протекает с нарушением газового обмена или с нарастанием интоксикации (например, пневмония, плевриты, уре­мия), гипертонического криза, интоксикации алкоголем, наркотика­ми и др. В некоторых случаях недостаточность кровообращения появляется при опухолях легких. По-видимому, она связана чаще с опухолевой дистрофией миокарда или нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения.

Некоторые авторы выделяют первичную недостаточность кровообращения при ревматическом миокардите, эндокардите, сифи­литическом васкулите сердца, поражении аорты, гипертонической болезни, ин­фаркте миокарда, врожденных пороках сердца и др. В этом случае поражена мышца сердца.

Варианты вто­ричной недостаточности кровообращения - гипертиреоидизм, тяже­лая анемия, периферические артериовенозные фистулы, болезнь Педжета (фиброзная остеодистрофия), бе­ри-бери. Это ряд заболеваний, которые протекают с недостаточностью энергетических средств и с обменными нарушениями, при которых развивается мышечная слабость сердца. Существуют состояния, когда первичные и вторичные синдромы недостаточности кровообращения разделить невозможно, например, вторичные арте­риальные гипертензии при пороках сердца. Такое деление ССН следует считать условным.

Патогенез снижения сократительлной функции миокарда. Важнейшим механизмом недостаточности сердца яв­ляется снижение пропульсивной функции миокарда, снижение сокра­тительной способности мышечных волокон. Механизмы таких нарушений различные. Например, перегрузка объемом (при недостаточности аортального или митрального клапа­на), перегрузка сопротивлением (она возникает при митральном стенозе, аортальном стенозе, при артериальной гипертензии, коар­ктации аорты, при легочной гипертензии). Усиленная работа сердца при физической перегрузке организма при­водят к гипертрофии миокарда.

Регуляция сокращения и расслабления волокон миокарда прохо­дит в период обмена ионов кальция. В этом случае используется энер­гия макроэргического фосфорсодержащего соединения АТФ. Нарушения возникают в митохондриях и саркоплазматическом рети­кулуме недостатке креатинфосфата. В состоянии покоя концентрация ио­нов кальция в клетке миокарда равна около 1:10 000 000 моль. Та­кая концентрация не вызывает сокращения клеток миокарда. При возбуждении клеток происходит выход ионов К+ из клеток, поступ­ление ионов Na+ в клетку по концентрационному градиенту, что сопровождается выходом Ca++ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму. Концентрация Ca++ повышается до 1:100 000 - 1:1 000 000 моль, т.е. до уровня, при котором происходит взаимо­действие актина и миозина и наступает сокращение миокарда. Пос­ле того, как сокращение произошло, ионы Ca++ при помощи Ca++-ак­тивируемой и Mg-зависимой АТФ-азы вновь поступают в саркоплазма­тический ретикулум против концентрационного градиента. Затем они могут удаляться из клетки или повторно использоваться. Удаление из клетки ионов Na+ и обратное поступление К+ реализуется с по­мощью так называемого натрий-калиевого насоса за счет энергии АТФ. Транспорт ионов Са++ связан с транспортом ионов Nа+ и осу­ществляется при помощи Na-Ca-евого обменного механизма. Мощ­ность последнего зависит от функции Na-K-евого насоса. Роль оболочки клетки и электролитов в возбуждении миокардиоцитов рассмотрен в разделе посвященном формированию электрического потенци-ала и возбуждения миокарда. Полагают, что у некоторых больных с НК наблюдается избыточное накопление кальция в кардиомиоцитах. Обращается внимание (Ю. Н. Беленков и сотр.), что при недостаточности кровообращения выделяются больные с систолическим, диастолическим типом нарушения сердечной мышцы, что удается диагностировать с помощью допплер-эхокардиографии. В. В. Белов и сотр. диагностировали эти же феномены у больных с заболеванием почек и недостаточностью кровообращения при помощи исследования мозгового натрийуретического гормона.

При сердечной недостаточности снижается мощность Na-K-ево­го насоса. Возникают нарушения в протекании Na-K-евого механиз­ма. Увеличение в саркоплазме миоцитов содержания ионов Ca++ при­водит к нарушению полноценного диастолического расслабления мио­кардиального волокна. Уменьшается мощность митохондрий и их воз­можность в обеспечении процессов энергетическими ресурсами, осо­бенно АТФ. Активизируются процессы гликолиза. Увеличивается со­держание лактата и ионов Н+, которые конкретно вытесняют ионы Ca++ из тропонина миофибрилл и способствуют увеличению их захва­та саркоплазматическим ретикулумом. Это приводит к прогрессирую­щему снижению сократимости волокон миокарда и к снижению насос­ной функции сердца.

При СН включается несколько компенсаторных механизмов.

Активиза­ция симпатоадреналовой системы (в основном, продукция адреналина) поддержи­вает соответствующий уровень АД. Суживаются артериролы почек, уменьшается почечный кровоток, включается почечное звено в меха­низме сердечной недостаточности - активизируется ренин-ангиотен­зин-альдосте-роновая система. Увеличивается продукция альдостеро­на, резко увеличивается реабсорбция в канальцах ионов Na+. Этот механизм стимулирует выделение ангиопрессина. Вазоп­рессин с норадреналином и ангиотензинном-II усиливают сужение пе­риферических артериол и венул, задерживают свободную воду, сти­мулируют отеки.

Механизм застоя крови в печени связан с уменьшением пече­ночного артериального кровотока, который наступает в результате снижения сердечного выброса и сужения почечных артериол, с появ­лением печеночного венозного застоя. Он воз­никает в результате резкого возрастания давления в правом пред­сердии и нижней полой вене. Происходит нарастание давления в центральных венах печеночных долек и в синусоидах. Возникают кровоизлияния в ткань печеночных долек, центролобулярные некрозы. Развивается так называемый кар­диальный цирроз печени. Наблюдается снижение антитоксической функции печени.

Сни­жается инактивирование ангиотензина-2 и особенно альдостерона, что способствует развитию вторичного гипер-альдостеронизма, сти­мулирующего задержку жидкости в орга-низме. Наблюдается снижение синтеза альбуминов и преобладание в крови глобулинов, что спо­собствует гипоонкотическому отеку. Постепенно формируется пор­тальная гипертензия; развиваются стойкие отеки, возникает асцит.

Изменения в легких связываются с перегрузкой сосудов мало­го круга кровообращения, с повышением давления в легочных вену­лах и капиллярах. В результате этого наступает утолщение альвео­локапиллярных мембран, фиброз интерстициальной и отек периброн­хиальной ткани, иногда отек слизистой оболочки бронхов; наблю­даются отложения гемосидерина. Гипервентиляция не компенсирует нарушений газового обмена. Прогрессирование отека приводит к скоплению транссудата в плевре, к гидротораксу.

Водно-электролитный обмен и функция почек при сердечной не­достаточности нарушаются также. Поддерживаются отеки. Этот меха­низм связан с функцией канальцев почек, где ионы Na+ являются конкурентами по отношению к ионам К+ и Н+. Повышенная реабсор­бция ионов Nа+ сопровождается повы-шенным выделением из организ­ма ионов К+ и Н+, что приводит к снижению общего обменного ка­лия в организме и к снижению содержания калия в клетках. Такие изменения приводят к развитию метаболического алкалоза, проявления которого нарастают по мере прогрессирова­ния сердечной недостаточности. У некоторых больных наблюдается потеря ионов Mg++ и Ca++.

Гипокалиемия и понижение содержания калия в тканях повы­шают риск электрической нестабильности миокарда у больных с сер­дечной недостаточностью и могут способствовать возникновению различных нарушений ритма сердца. При сердечной недостаточности может возникнуть метаболический и некомпенсированный алкалоз.

Вместе с тем постепенно накапливаются в организме недоокислен­ные продукты распада, создающие условия для развития метаболи­ческого ацидоза. У больных с частыми приступами сердечной астмы, острой левожелудочковой недостаточностью отмечается дыхательный ацидоз, что связано с одышкой. Кислотно-щелочное равновесие в тканях нарушается. Возникают нарушения в системе гомеостаза. У больных с недостаточностью кро­вообращения возникает потребность в контроле за состоянием кис­лотно-щелочного обмена и в определенной коррекции рН крови.

Патологическая анатомия. Причины сердечной недостаточности обнаруживаются в изменениях самого сердца. Это кардиосклерозы, миокардиты, дистрофии миокарда, пороки сердца, поражения пери­карда и другие патологические состояния.

Сердечная недостаточность может развиваться остро и хрони­чески (возникает острая и хроническая СН).

При острой сердечной недостаточности на вскрытии трупа на­ходят выраженные признаки ишемии, инфаркта миокарда, диффузного миокардита. Обнаруживают большое количество крови в полостях сердца, в крупных артериях и венах полнокровие сосудов внутренних органов без признаков избирательного депонирования крови в отдельных сосудах регионах или системах. В органах обна­руживаются признаки отека, стазы крови в капиллярах, кровоизлия­ния. Проявления отека обнаруживают в тканях головного мозга, некротические изменения - в печени, признаки дистрофии и некро­зов - в миокарде. Находят острую левожелудочковую или правожелу­дочковую недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность отличается тем, что развивается медленно, почти незаметно. Она возникает при пораже­нии миокарда левого или правого отдела сердца. В связи с этим различают левожелудочковую или правожелудочковую сердечную не­достаточность. Если поражаются одновременно оба желудочка и в клинике не выявляется преобладания признаков правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности, состояние называют то­тальной сердечной недостаточностью.

Хроническая недостаточность сердца возни­кает при поражении миокарда левого предсердия (например, при митральном стенозе, в некоторых случаях трепетания и мерцания предсердий). В таких случаях возникает переполнение кровью вен легких, пневмосклероз, могут быть следы легочного кровотечения или кровохарканья; диаметр полости левого предсердия значительно увеличивается.

Хроническая левожелудочковая недостаточность возникает при поражении мит­рального клапана (митральная недостаточность, митральный стеноз), аортального клапана (аортальная недостаточность, аор­тальный стеноз), инфаркта миокарда, гипертониической болезни и артериальной гипертензии, при миокардите, тяжелой дистрофии миокарда и при других заболеваниях, которые протекают с преобла­данием поражения миокарда левого отдела сердца. Мышца левого же­лудочка существенно изменена (гипертрофирована, растянута, дис­трофически изменена или некротизирована, отечна). Размеры полос­ти левого желудочка и левого предсердия увеличены. Легочные ве­ны и артерии переполнены кровью. Легкие отечны. В плевральных полостях - транссудат. В ткани легких - признаки гемосидероза.

Правожелудочковая недостаточность сердца возникает при ле­гочной гипертензии любого происхождения, пороках трехстворчато­го клапана, при пороках клапана легочной артерии, аномалиях раз­вития легочной артерии и аномалиях развития сердца (например, при тетраде Фалло, незаращении межжелудочковой перегородки, стенозе легочной артерии и др.). В таком случае у трупа наблюдается пе­реполнение кровью верхней и нижней полой вены, их ветвей, чаще и быстрее возникает отек на ногах, асцит. Гидроторакс появляется, когда развивается тотальная сердечная недостаточность.

Для хронической тотальной сердечной недостаточности характерны циа­ноз кожи, расширение вен кожи и подкожной клетчатки, переполне­ние вен кровью, отеки нижних частей тела. Живот увеличен за счет асцитьа и вздутия кишечника. Асцит. Гидроторакс.

Печень сначала протноватая, тестоватой консистенции, а затем плотная, отеч­ная, с закругленным краем, с темнокрасными пятнами. При гисто­логическом исследовании находят признаки дистрофии, гемосидеро­за, фиброза. Отек и гемосидероз наблюдаются в легких.

Почки отеч­ны, увеличены в размерах, цианотичные. Находят полнокровие вен, лимфостаз. Селезенка также цианотичная и уплотнена.

Миокард также изменен. Поражения его зависят от характера заболевания. При пороках сердца, артериальной гипертензии и кар­диосклерозе выявляются признаки гипертрофии мышечных волокон, но чаще обнаруживается растяжение миокарда, признаки склероза, жи­ровой и вакуольной дистрофии. При миокардите преобладают признаки отека, клеточной инфильтрации тканей и диффузного или очагового склероза.

При электронной микроскопии выявляются нарушения регенера­ции мышечных волокон. Выявляются признаки снижение энерго-обеспеченности миофибрилл, уменьшения контрактильной их способности. Выявляются нарушения структуры сарколем, саркоплазматических образований, митохон­дрий, цитогранул, лизосом.

 

 

Таблица 5

Критерии, которые используются для диагностики хронической сердечной недостаточности

 

I Основные симптомы	II Клинические признаки	III Инструментальные данные
Одышка (различных степеней Быстрая утомляемость Сердцебиение Кашель Хрипы в легких Отеки на ногах Ортопноэ	Признаки застоя крови в легких, плевре, брюшине Периферические отеки Тахикардия (90-100 в мин) Венозное полнокровие Гепатомегалия и болевая чувствительность печени Тахиаритмия Мерцательная аритмия Кардиомегалия	ЭКГ (признаки дистрофии, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии сердца) Систолическая дисфункция (снижение сократимости) Диастолическая дисфункция (каржиосклероз, тампонада перикарда) ЭХО кардиография – признаки кардиосклероза, перикардита, снижения ударного объема, поражения клапанного аппарата Гиперактивность сердца (тиреотоксическое сердце)

Клиника. Клиническая классификация СН.

Сердечная недостаточ­ность - синдром, который развивается при определенных за­болеваниях сердца (ИБС, инфаркт миокарда, миокардит, кардиоскле­роз, перикардит, пороки сердца и др.). В клинике наблюдаются ос­трые варианты сердечной недостаточности и хронические варианты.