Острая ревматическая лихорадка, СКВ, васкулиты 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Острая ревматическая лихорадка, СКВ, васкулиты



 

Общая оценка проблемы. В настоящее время отмечается уменьшение числа больных острой ревматической лихордкой (ОРЛ), однако увеличивается число больных системной красной волчанкой (СКВ), системной склеродермией (СД), дерма-омиозитом (ДМ), а также острыми и хроническими заболе-аниями суставов, особенно ревматоидным артритом (РА).

Такая особенность изменения заболеваемости объясняется широким применением профилактических мероприятий, широким применением для лечения бактериальных (стрептококковых) заболеваний антибиотиков. Настораживает факт, что число больных ревматическими пороками сердца не изменилось. По-видимому, существует определенная недооценка врачами острой ревматической лихорадки, ревматизма, который часто возникает в детском возрасте и затем часто протекает скрыто, латентно, диагностируется с трудом.

В 40-х годах прошлого века Клемперер ввел понятие: «коллагенозы» и считал, что это особая группа патологии соединительной ткани. В то время к числу коллагенозов причисляли системную красную волчанку, системную склеродермию, дерматомиозит, а также острую ревматическую лихорадку, ревматоидный артрит (РА), даже цирроз печени, узелковый периартериит (полиартериит), пневмосклерозы. В настоящее время термин "коллагенозы" заменен термином: "системные заболевания соединительной ткани" (СЗСТ); термин ревматизм – ОРЛ. К СЗСТ стали причислять только СКВ, ССД и ДМ. Они остались в ревматической группе болезней. ОРЛ и ревматоидный артрит занимают в группе ревматических болезней ведущее место по частоте и тяжести поражения.

Интенсивная и многоплановая профилактическая работа привела к тому, что заболеваемость ревматизмом стала повсеместно снижаться. Уменьшение заболеваемости и смертности от острого ревматизма объясняется отчасти улучшением материально-бытовых условий и повышением общей иммунологической резистентности людей. Положение подтверждается тем, что в случае ухудшения условий жизни (войны, скопление беженцев, голод, влияние хронической стрессовой ситуации в военных и других бедственных условиях) возникают вспышки заболеваний ОРЛ и РА.

В борьбе с ревматизмом есть уязвимое звено – ранняя диагностика вяло текущей β-стрептококковой инфекции носоглотки или полости рта, провоцирующей латентно протекающую ОРЛ. От этого зависит снижение количества больных со скрыто формирующимися пороками сердца.

Г. П. Матвейков считал, что проблема борьбы с ревматизмом, особенно со скрыто протекающими формами, остается перед кардиоревматологами поликлиник далеко не решенным вопросом. Число больных с системными заболеваниями соединительной ткани также заметно увеличилось. Возросло число больных васкулитами.

Вопросы этиологии и патогенеза ревматических болезней. Причины ОРЛ и хронической ревматической болезни сердца (ХРБС). Эта группа заболеваний связывается с активностью β-гемолитического стрептококка, вызывающего ангины и тонзиллиты.

Возможно влияние других стрептококковых заболеваний. В литературе существуют работы, указывающие на циркуляцию возбудителей в крови больного и на признаки септической реа-кции, которая ими вызывается.

Большее значение придается аллергической перетройке организма, особенно в ткани суставов и сердца, при которой такая воспалительная реакция возникает в эндокардиальной ткани, мышце сердца, синовиальной оболочке суставов. В разделе о РА изложен кратко современный взгляд на механизмы формирования аллергического воспаления при ревматических болезнях. Повторим эти взгляды.

По вопросу причин ревматизма существуют две точки зрения. Согласно первой, ревматизм вызывают стрептококки, являющиеся наиболее часто причиной заболеваний верхних дыхательных путей - ангин, тонзиллитов, фарингитов. При эпидемиологических исследоаниях подтверждена связь перенесенного стрептококкового заболевания и ревматизма только у 60 % больных.

Для доказательств правоты этой мысли использованы выявления в сыворотке крови больных антител к стрептококку – С-реактивного белка, антистрептолизина-О, антигиалуронидазы. Важным доказательством этого взгляда служат результаты применения антибиотиков. Лечение пенициллином снизило частоту рецидивов заболевания и повысило уверенность в репарации тканей. У большого количества больных ОРЛ наступило полное выздоровление.

Вторая теория – вирусная. Ее сторонники полагают, что к ревматизму причастны вирусы Коксаки или другие, которые адсорбируются в ткани миокарда. Существует взгляд, что вирусные инфекции осложняются в дальнейшем бактериальной инфекцией. Не ясно, какая инфекция сопровождает вирусемию – стрептококковая или иная. Эта точка зрения нуждается в дополнительном исследовании.

Современный взгляд на формирование воспаления. В последнее время интенсивно изучается вопрос о возникновении воспаления. Стрептококки или вирусы являются лишь стимуляторами сложного процесса, который развертывается в организме. Происходят процессы аллергизации, затрагиваются аутоиммунные механизмы, их могут поддерживать изменения в генетическом аппарате клеток. Активизируется механизм, поддерживающий апоптоз и некробиоз. Этот механизм связывается с функцией лимфоцитов и иммуноглобулинов, с интерлейкинами, капсазами, фактором некроза опухоли и др.

Актуальным стал вопрос об апоптозе – генетически детер-минированной смерти клетки. При исследовании развития клеток в последнее время выяснилось, что существуют две разновидности смерти клеток – некроз и апоптоз (программированная смерть). Среди стимуляторов процесса смерти клеток существенную роль играют ферменты капсазы и факторы некроза опухоли (ФНО или TNF). Болезнетворные факторы (вирусы, бактерии, бактериальные токсины) стимулируют в лимфоцитах и плазматических клетках синтез капсаз и интерлейкинов. Соединяясь, интерлейкины формируют TNF, который вместе с провоспалительными цитокинами стимулирует апоптоз или некробиоз. Влияние TNF и провоспалительных цитокинов стимулирует в клетках некротический процесс, который приводит к воспалению. В настоящее время TNF находят в сыворотке крови почти у всех больных ревматоидным артритом, при ряде инфекционных и аллергических заболеваний. Находки этого фактора в сыворотке крови больных неспецифическими воспалительными заболеваниями соединительной ткани и ревматизмом еще не изучены.

IL6, TNF могут играть определенную роль в формировании и хронизации воспалительной реакции. Не исключается участие в формировании воспаления и болезни ряда вирусов: герпеса, кори, Эпштейна-Бар, острого гепатита, парамиксовируса, которые могут активировать выработку интерлейкинов, увеличивать экспрессию воспалительных цитокинов, стимулировать развитие ОРЛ или СКВ. Преобладающее значение придается инфекции β-гемо-литического стрептококка, вызванным им ангинам, фарингитам, стоматитам.

 

Клиника острой ревматической лихорадки.

Ведущими признаками являются жалобы на повышение температуры тела, мигрирующие боли в суставах, иногда на припухлость суставов, одышку, иногда боли в области сердца ноющего характера. Иногда у детей наблюдается только субфебрилитет, а взрослые лихорадки не замечают. Заболевание возникает обычно на 10-12 день после ангины или обострения фарингита, после обострения тонзиллита.

У некоторых больных указаний на ангину нет, зато имеются кариозные зубы, возникают признаки гингивита, стоматита, обострения бронхита или другого хронического заболевания. У некоторых больных всех возрастов ревматизм начинается как острый сепсис "неясной этиологии" с выраженной лихорадкой, миалгией, в меньшей мере артралгией, но с признаками кардита.

Для ОРЛ характерны "летучий", мигрирующий полиартрит, который не оставляет анкилозов, кардит (эндокардит, миокардит, перикардит) и множественные иные поражения внутренних органов (наиболее характерны для молодых людей поражения головного мозга, которые объединяются в синдром хореи).

Полиартрит при ОРЛ в настоящее время встречается у 60-80 % больных. Он проявляется болями в суставах, небольшим припуханием (у некоторых больных наблюдается покраснение кожи над суставом и появлением выпота в отлогих частях суставной сумки, поражения обычно симметричные). Поражения сохраняются от 2-3 до 20-30 дней, исчезают бесследно. Возможны в дальнейшем жалобы на боли в суставах, возникающие при обострении очаговой инфекции.

Кардит находят у 90 % больных ОРЛ, однако он может проявляться по-разному – с преимущественными признаками миокардита, эндокардита или перикардита. Эндокардит удается в настоящее время выявить при помощи ультразвукового исследования почти у 95 % больных.

В амбулаторных условиях врач ориентируется на появление шумов сердца (чаще выявляется систолический шум над верхушкой сердца; диастолические шумы в данном случае формируются позже). При доплеровском ультразвуковом исследовании выявляются признаки регургитации крови в сердце, если створки клапанов повреждены. У некоторых больных выявляются признаки отека, огрубения краев клапанов, срастание их и сужение выходного отверстия, а у других больных – только признаки пролапса.

Миокардит может проявляться неотчетливо, протекать легко и выявляться в основном при помощи электрокардиографического метода (инверсия зубца Т в основном в грудных отведениях, или появление блокад сердца; атриовентрикулярная блокада I степени раньше считалась наиболее характерной для ревматизма).

В случае тяжелого течения миокардита возникают в первую очередь выраженные признаки сердечной недостаточности. Перикардит встречается не редко, но выявляется только у 2-5 % больных. Основа диагностики – жалобы на боли за грудиной и выслушивание сердца (определение признаков поражения клапанного аппарата сердца), а также шума трения перикарда.

Тромбэмболический синдром при миокардите в настоящее время выявляется редко, хотя авторы статей упоминают о нем часто. По-видимому, он недостаточно знаком врачам, хуже диагностируется, поэтому принимается за атеросклеротический процесс. Не диагностируются тромботические эмболии в почки, легкие.

Ревматический васкулит головного мозга сопровождается типичными непроизвольными подергиваниями мышц лица и конечностей (хорея). У части больных выявляются признаки воспалительных заболеваний глаз: ирит, эписклерит, фликтенулезный конъюнктивит.

Васкулит кожи проявляется (ревматическими) узелками на разгибательных поверхностях локтевых, коленных, реже голеностопных суставах. Они плотные, слабо болезненные, слегка выступают над кожей. Их размеры – до 20 мм, кожа над ними гиперемирована.

Иногда возникают узлы сине-багрового цвета от 10 до 30 мм в диаметре, нередко сильно болезненные (узловатая эритема) или розовые высыпания кольцевидной формы (кольцевая эритема). У некоторых больных находят участки эритемы (например, на запястии или на голени), которая проявляется легким "жжением" или зудом. Впрочем, такие кожные изменения могут быть единственными проявлениями ОРЛ. Они могут легко пропускаться врачом, если не исследуется глубже сердце.

Лабораторные данные. В остром периоде кардита наблюю-дается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, в сыворотке крови – увеличенное содержание сиаловых кислот, оксипролина, антистрептолизина О, антигиалуронидазы, увели-ченное содер-жание α- и γ-глобулинов и др.

Через 2-3 недели от начала лечения проявления кардита уменьшаются. Если у больного имели место выраженные поражения миокарда, сохраняются признаки кардиосклероза (инверсия зубца Т в некоторых отведениях, признаки стойкой блокады). Если у больного преобладали признаки эндокардита (вальвулита), формируются признаки порока сердца. Наиболее частым пороком является митральный или митрально-аортальный. Порок трехстворчатого клапана протекает "тихо", бессимптомно или с "малыми" признаками правожелудочковой недостаточности (периодически возникают отеки на ногах). Признаки перикардита и полиартрита исчезают бесследно. В таком случае ОРЛ переходит в хроническую ревматическую болезнь сердца (ХРБС).

Возвратная (повторная) ревматическая лихорадка (ВРЛ, ПРЛ). Развивается у людей, которые раньше болели ревматизмом, и у которых сформировался кардиосклероз, порок сердца. Ревматический кардиосклероз и пороки сердца могут протекать с еле заметными симптомами. Анамнестические данные дают достоверные результаты только у 50 % случаев; в 30 % случаев результаты могут быть ложными, в 20 % - сомнительными. Ультразвуковыми методами выявляются признаки поражения створок клапанов почти у 30 % лиц, которые о перенесенной ОРЛ не знали.

Основные признаки ПРЛ совпадают с признаками ОРЛ. Но имеются некоторые особенности клиники.

Активность ревматического процесса в последнее время не выделяется. Характеристика общего состояния больного зависит от остроты и тяжести перенесенного или текущего тонзиллита, фарингита и тяжести острого кардита. При возвратной ревматической лихорадке (ВРЛ) чаще встречается слабо или умеренно выраженный кардит. Конфигурация сердца, аускультативные данные, показатели ЭКГ, фонокардиограмм обычно соответствуют сформировавшемуся пороку сердца.

При рецидиве заболевания новые изменения, как наслоения на существующие пороки, часто трудно различимы от более ранних пороков. Ультразвуковая кардиограмма лучше выявляет изменения в створках клапанов. После каждой ревматической атаки возникают дополнительные изменения в сердце (например, увеличиваются признаки стеноза левого атриовентрикулярного отверстия или уменьшается площадь просвета клапана). Часто в таких случаях появляются нарушения ритма сердца или блокады сердца.

В последнее время такие поражения называют хроническим вариантом ревматизма (ревматической лихорадки).

Возвратная РЛ легкого течения встречается у людей молодых и среднего возраста, сочетается с хореей. Размеры сердца могут быть нормальными. Иногда выявляются плевральные или плеврокардиальные спайки. На ЭКГ имеют место признаки постмиокардитического кардиосклероза. Изменения со стороны крови часто неопределенны. С-реактивный белок – 1-2 плюса, показатели содержания в крови сиаловых кислот, дифенил-аминовая (ДФА) реакция колеблется у верхней границы нормы (0,200-0,250 ед.).

ВРЛ средней тяжести сопровождается выраженными клиническими признаками кардита в сочетании с полиартритом или хореей. Размеры сердца увеличены. Обнаруживаются признаки плевроперикардиальных спаек. На ЭКГ – увеличение интервалов P-Q, нарушение ритма сердца (тахиаритмия). Показатели крови: лейкоцитоз нейтрофильный – 8-10.109/л, СОЭ – 20-30 мм/ч, С-реактивный белок – 2-3 плюса, сиаловые кислоты – 0,200-0,300 ед., серомукоид – 30-60 ед.

ВРЛ тяжелого течения характеризуется признаками тяжелого кардита (панкардита), острым течением, тяжелым мигрирующим полиартритом, застойными изменениями в легких, пневмонией, поражением почек (протеинурия, иногда гематурия в связи с тробоэмболией сосудов), застойной печенью или гепатитом. Размеры сердца значительно увеличены. На ЭКГ – блокада проводниковой системы сердца, нарушение реполя-ризации миокарда. Кровь: лейкоцитоз – более 10.103/л, СОЭ – выше 30 мм/ч, С-реактивный белок – 3-4 плюса, сиаловые кислоты – 0,350-0,500 ед., серомукоид – более 60 ед. Под влиянием лечения признаки заболевания обычно существенно уменьшаются.

Подытоживая этот раздел, отметим критерии ОРЛ или ВРЛ по Киселю-Джонсу. Российский институт ревматологии рекомендует придерживаться их.

Основные признаки.

1) кардит в сочетании с мигрирующем артритом и лихорадкой.

2) Мигрирующий полиартрит или моноартрит.

3) Хорея.

4) Кольцевидная эритема.

5) Подкожные ревматические узелки.

Лабораторные данные: 1) повышенный уровень остро-фазных реакций в крови (сиаловые кислоты, протромбин, СОЭ), 2) С-реактивный белок, антистрептолизин-О, выделение из слизи ротоглотки β-гемолизирующего стрептококка.

Инструментальные данные: увеличение интервалов P-Q на ЭКГ, признаки поражения клапанного аппарата или мышцы сердца по данным ЭхоКГ. Дополнительные данные: бактерии-ологическое и серологическое подтверждение А-стрептококкового антигена в крови, нарастание в динамике антистрептококковых антител в крови больного

Течение ОРЛ. При выздоровлении происходит полное обратное развитие клинической симптоматики ОРЛ и нормализация лабораторных показателей крови. Какие-либо остаточные изменения исчезают. К ним следует отнести признаки постмиокардитического кардиосклероза. Если же возникают поражения клапанного аппарата и случаи возвратной РЛ, формируется хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС), при которой преобладают признаки возвратного эндомиокардита, клапанного порока сердца с его последствиями (недостаточность кровообращения, застойные пневмонии, тромбоэмболии).

Для характеристики состояния кровообращения используют критерии, разработанные в России Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (российская классификация) или предложенные Нью-Йоркской медицинской ассоциацией (NYHA). Российская классификация делит недостаточность кровообращения по существу на четыре стадии (I, IIa, IIb, III), классификация NYHA предусматривает выделение I, II, III, IV функционального класса. Общая тенденция в настоящее время – придерживаться классификации NYHA. Правильное определение стадии (функционального класса) недостаточности кровообращения необходимо для определения прогноза, степени потери трудоспособности и группы инвалидности.

В МКБ-10 выделены рубриках I00-I02 острая ревматическая лихорадка, в рубриках I05-I07 – хроническая ревматическая болезнь. В течение последнего десятилетия в РБ и РФ используется именно эта терминология. Классификация ревматической лихорадки – рабочий документ, составленный Российским ин-том ревматологии для облегчения оформления документации и унификации представлений о ревматической лихорадке.

Таблица 2

Рабочая классификация ревматической лихорадки (РЛ)

==================================================

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, признаки): кардит, артрит, хорея.ревматические узелки. Дополнительно: артралгии, абдоминальный синдром.

Исход: выздоровление, хроническая ревматическая болезнь сердца (без пороков сердца, с пороком сердца).

Состояние кровообращения, проявления: без недостаточности кровообращения (Н0), недостаточность кровообращения I стадии (по российской классификации или I функционального класса по классификации NYHA), IIа (соответственно II класса), IIв (соответственно III класса) и III стадии (или IV класса).

Повторная ревматическая лихорадка (основные синдромы: кольцевидныя эритема, ревматические узелки).

Диагноз острой ОРЛ, возвратной ВРЛ и хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) основан на клинических данных. Учитываются поражения суставов, сердца, результаты рентгеноскопии грудной клетки, исследованиях ЭКГ, ФКГ. Важны исследования сердца ультразвуковым методом; выполняется обязательно общий анализ крови и мочи, исследование в сыворотке крови С-реактивного белка и сиаловых кислот. Специфических проб на ревматизм нет.

Диагноз тем более вероятен, если учтены и отвергнуты другие возможные заболевания. Если диагноз ревматизма становится достоверным, он формируется с учетом классификации, представленной в данной таблице.

Дифференциальная диагностика ревматизма. Трудности диагностики ОРЛ заключаются в том, что ряд ведущих его признаков свойствен в равной мере и для других болезней, например, сепсиса, системной красной волчанки, системной склеродермии, дерматомиозита в раннем периоде течения, для некоторых инфекционных заболеваний. За основу дифференциации берется ведущий синдром в клинике болезни.

Довольно часто у людей, которые подвергаются влиянию холода, у которых возникает фарингит, ангины, выявляются сильные боли в суставах и мышцах (артриты и миозиты), но без отчетливых изменений сердца. Состояние с трудом дифференцируется с ревматической лихорадкой. Оно протекает также с признаками выраженного очагового поражения скелетных мышц.

Лихорадочный синдром встречается при острых инфекционных заболеваниях. В таком случае следует рассмотреть клинику заболевания с позиций возможных инфекции, к которым внимание врачей несколько притупляется, - тиф брюшной и паратифы, риккетсиозы (болезнь Бриля или повторный сыпной тиф), вирусные гепатиты, герпетическая инфекция, пара-туберкулез. Следует помнить о бактериальном эндокардите в раннем периоде болезни и сепсисе, при котором входные ворота неясны. Необходимо иметь в виду, что при лихорадке различного генеза имеет место тахикардия. Наблюдаются признаки дистрофии миокарда, что может привести к очаговым мышечным поражениям сердца. В литературе подчеркивается лихорадка при тонзиллогенных процессах, которая может отражать не только воспалительный процесс в миндалинах, но и трансформацию его в тонзиллогенный сепсис, или бактериальный эндокардит.

Сепсис стрептококковый или стафилококковый отличается острым воспалительным процессом с признаками тяжелой интоксикации, с высокой изнуряющей лихорадкой, потливостью. Имеет место бактериемия. Иногда выявляются очаговые поражения возбудителями гнойной инфекции – пневмония с распадом легочной ткани, абсцессы в печени, почках, головном мозгу, флегмоны. Обычно при этом заболевании увеличивается селезенка на 3-4 см, она слегка болит и отчетливо пальпируется. Тахиаритмия и признаки дистрофических изменений в миокарде обусловлены тяжелой бактериальной интоксикацией; это приводит к боли в мышцах и суставах, вызывает дилятацию сердца, появление систолического шума в сердце. Исследование бактериемии и выявление ее подтверждает диагноз.

Острый инфекционный эндокардит начинается, как сепсис, с высокой температуры, тахиаритмии. Быстро присоединяются другие признаки бактериальной интоксикации: потливость, увеличение селезенки, лейкоцитоз, высокое СОЭ. И в этом случае можно высеять бактерии (стрептококки) из крови. Основанием для определения бактериального эндокардита становятся следующие признаки: выявление порока сердца, тромбоэмболии, вегетаций на клапанах и деформации (обычно разрушения) створок. Изменения выявляются УЗИ.

Туберкулез. Длительную лихорадку вызывают туберкулезные поражения внутренних органов, Из числа форм туберкулеза легких преобладает первичный туберкулез, фиброзно-очаговый процесс. Лихорадка может держаться 2-3 недели, а затем снижаться до субфебрильных цифр. Повышенная температура при туберкулезе отражает активность процесса. Решает диагностическую задачу исследование легких или (при поражении других органов) положительная проба с туберкулином.

Кардиальный синдром - это ряд признаков перикардита, вальвулита. Они отражают тахиаритмию, электрокардиографические изменения миокарда, нарушения ритма сердца. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, иногда боли тупые, ноющие, устойчивые, не изменяющиеся под влиянием нитроглицерина. Можно выявить увеличение размеров сердца в основном в обе стороны, систолические и даже диастолические шумы сердца. Врач стремиться уточнить изменения в сердце (выполняет рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ультразвуковую кардиографию), решает вопрос о причинах изменений. Довольно часто встают вопросы дифференциации возможных эндокардитов, миокардитов и перикардитов. Напомним некоторые основные признаки таких заболеваний.

Миокардиты ревматические и другой (вирусной, токсической) этиологии схожи по ряду основных признаков. Могут возникать вторичные (токсические) изменения миокарда при любых бактериальных заболеваниях (при скарлатине, сепсисе, герпетической инфекции, при вирусном гепатите, малярии). Тонзиллогенные миокардиты могут быть диффузными и очаговыми. Некоторую аналогию могут вызвать процессы, протекающие с токсической и метаболической кардиомиопатией (тиреотоксикоз и гипотиреоз). При инфекционном и ток-сикометаболическом поражении миокарда выявляются общие признаки заболевания – увеличение размеров сердца, аритмии. В этих случаях имеются признаки основного заболевания.

Перикардиты. Отличаются от миокардитов тем, что сопровождаются выпотом или шумом трения перикарда. Причины воспаления перикарда могут быть различные – бактериальные, в т. ч.: туберкулезные, пневмококковые, опухолевые поражения и др. При сухом перикардите больной чаще жалуется на боли в области сердца, и выявляется шум трения перикарда. При экссудативном перикардите преобладают жалобы на одышку, боли в правом подреберье и слабость. Замечается значительное увеличение размеров сердца вправо и влево. Тоны сердца приглушенные или глухие. При ревматизме преобладает клиническая картина кардита.

Кардиосклерозы, дистрофии миокарда, кардиомиопатии. Встречаются постмиокардитические, постинфарктные кардио-миосклерозы и изменения миокарда при кардиомиопатиях и дистрофиях, например, при тиреотиксикозе или гипотиреозе. В процессе дифференциации этих заболеваний ориентируются на данные анамнеза и общие признаки заболевания.

Тиреотоксикоз. Это заболевание в ряде случаев вызывает повышение температуры, слабость, тахикардию, которая при нераспознанном заболевании приводит к мерцательной аритмии и тяжелой сердечной недостаточности. Щитовидная железа может быть мало увеличена (I-II степени), и картина зоба проявляется слабо, а пучеглазие недооценивается. Правильный диагноз может быть поставлен в таком случае после исследования содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови (тироксина, Т4, и трийодтиронина, Т3) и изотопном исследовании функции щитовидной железы (с помощью I131). Щитовидная железа поглощает изотоп йода усиленно. В сыворотке крови увеличивается содержание тиреоидных гормонов (в норме: Т4 – 51-141 нмоль/л, а Т3 – 1,54-3,85 нмоль/л).

Преобладание поражения внутренних органов. Изменения наблюдается при таких заболеваниях, как туберкулез, СКВ, ССД (особенно в раннем периоде).

Системная красная волчанка часто начинается остро с лихорадки, артралгии, миалгии. Но при ней бывает эритема. Довольно часто возникают поражения почек (люпоидный нефрит), поражения плевры или перикарда (полисерозит); встречаются случаи волчанки, когда преобладают поражения легких, печени и даже крови. У некоторых больных заболевание начинается с признаками кардита. Решает вопрос поиск "волчаночных" клеток в крови.

Системная склеродермия. Протекает с лихорадкой, миалгией, поражением почек, артралгией, кардитом. Однако в дальнейшем выявляются эритемы, признаки поражения кожи, сосудов (синдром Рейно). Основанием для дифференциации служат клинические признаки. Информация о признаках и течении СКВ, ССД и ДМ изложена ниже.

Гипоталамический синдром возникает при воспалительном процессе в головном мозгу (васкулиты, ревматическое поражение у людей молодых) или при ишемии (атеросклероз сосудов головного мозга у людей старых). Наблюдается повышение АД, лихорадки, иногда до 48-490 С; подъемы температуры возникают в определенное время суток или сохраняются в течение дневного периода. Такие больные часто жалуются на чувство голода, жажду; отмечают некоторое беспокойство, возбуждение, плохой сон. При приступах гипоталамического синдрома наблюдается полиурия. Моча низкой плотности; количество лейкоцитов и эритроцитов в ней нормальное. Однако не всегда наблюдается такое количество признаков процесса. Иногда преобладает только лихорадка, которая вызывает необходимость уточнения диагноза. Стоит обратить внимание на нормальные показатели состава крови, мочи и отсутствие изменений со стороны сердца. В случае упорного течения заболевания необходима помощь психотерапевта.

 

Лечение ОРЛ.

Больные ОРЛ нуждаются в постельном режиме (около 4-6 недель) В суточном рационе больного ограничивают применение количество соли и жидкости (если миокардит протекает с выраженными признаками сердечной недостаточности).

Лекарственное лечение осуществляется антибиотиками, стероидными и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС). Первоначально применяют препараты из группы анальгетиков-антипиретиков – аспирин, амидопирин (пирамидон). Аспирин (ацетилсалициловую кислоту) назначают по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки внутрь после еды или рекомендуют запивать таблетки молоком. Препарат обладает довольно выраженным сокогонным и гастрогенным повреждающим действием и может вызывать язвы слизистой оболочки желудка.

В последнее время аспирин успешно заменяется препаратами НПВС – бутадионом (назначается по 0,15 г 2-4 раза в сутки), бруфеном, ибупрофеном (по 0,2 г утром и вечером). Они в меньшей степени поражают слизистую оболочку желудка, но угнетают лейкопоэз. Используют также другие НПВС: вольтарен, индометацин, пироксикам, мовалис, целебрекс и др. Препараты обладают болеутоляющим действием, ингибируют синтез простагландинов, тормозят агрегацию тромбоцитов, положительно отражаются на обмене глюкопротеидов. Мовалис и целебрекс подавляет синтез циклооксигеназ. Клинический эффект наступает медленно.

Высоко эффективными противовоспалительными средствами являются глюкокортикоиды. Преднизолон (таблетки по 5 мг). Применяются в начале по 30 мг/сут, затем дозу уменьшают (15-20 мг/сут). Лечение продолжается 2-3 недели, постепенно отменяется и заменяется НПВС. Преднизолон может быть заменен урбазоном, дексаметароном. При применении этих средств воспаление в суставах уменьшаются на 2-3 сутки. Несколько дней позже замечается улучшение функции сердца.

Антибиотики применяют в том случае, если не ликвидирован стрептококковый очаг в глотке или других органах. В настоящее время лучше пользоваться ампициллином или окса-циллином в таблетках (2 г в сутки), тетрациклином (0,2 г в сутки), а по показаниям – цефалоспорином или азактамом. Основная цель – ликвидация хронического очага стрептококковой инфекции. В некоторых случаях важнее санировать полость рта при кариозных зубах другими способами.

Профилактика ОРЛ. Общая профилактика ОРЛ практически не отличается от профилактики других заболеваний.

Важно, чтобы дети и взрослые имели достаточное разнообразное, полноценное питание, достаточный отдых, нормальные условия жизни, быта и труда. К ОРЛ более склонны дети и молодые люди. Особое внимание придается борьбе с последствиями стрептококковой инфекции у детей.

В случае трудности борьбы со стрептококковой инфекцией или невозможности ее ликвидации (остеомиелит, пиелонефрит, хронический аднексит и т. д.), применяют бициллинопрофилактику сезонную (2 раза в год: март-апрель, октябрь - ноябрь) или круглогодовую.

Используют бициллин-5 по 1 500 000 ЕД внутримышечно 1 раз в 4 недели. Кроме того, взрослым назначается на 1,5 месяца аспирин по 1-2 таблетки в сутки на срок угрожаемого обострения инфекции (эпидемия гриппа, холодная сырая погода, возможное охлаждение организма, работа в условиях сырости и сквозняков и т. д.).

При таком профилактическом лечении нужен врачебный контроль. Обращается внимание на возможность аллергических проявлений антибиотиков и признаки лекарственного гастрита (аспирин может вызывать раздражение слизистой оболочки желудка). Врачу полагается иметь более частый контакт с пациентом, осведомляться о состоянии здоровья, о переносимости проводимого лечения, об условиях жизни и их изменении в процессе заболевания. Вместе с тем, следует чаще (3-4 раза в год) исследжовать больного клиническими методами, обращая особое внимание на состояние сердца. Иногда эндокардит протекает скрыто и выявляется при более частом выслушивании.

См. Протоколы оказания помощи больным ревматизмом (188 - 199).



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 273; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.210.224.114 (0.048 с.)