Описание практических работ.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Учебная дисциплина	“ФИЗИОЛОГИЯ”
Модуль № 1	“ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ВЫСШИЕ ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ”
Содержательный модуль №3	Нервная регуляция функций организма.
Тема практического занятия №7	Исследование процессов возбуждения и торможения в ЦНС.
Курс	2-й
Факультет	Стоматологический

 

Киев – 2013

1.Актуальность темы:

Деятельность ЦНС предопределена взаимодействием процессов возбуждения и торможения, которое обеспечивает согласование – координацию рефлексов. Отсутствие одного из процессов приводит к нарушению координации рефлексов или их отсутствию благодаря торможению. Отмеченное имеет применение в клинической практике, потому что врач-стоматолог имеет возможность целеустремленно усиливать, ослаблять или нормализовать взаимодействую процессов возбуждения и торможения.

2.Учебные цели:

Ø Объяснять механизмы передачи информации в синапсах ЦНС, роль нейромедиаторов и нейромодуляторов.

Ø Объяснять и анализировать механизмы развития суммации в синапсах ЦНС и роль этих процессов в интегративной функции.

Ø Анализировать основные виды центрального торможения, механизмы развития постсинаптического и пресинаптического торможения, а также нейронные механизмы развития возвратного торможения в ЦНС.

Ø Анализировать роль процессов суммации возбуждения и торможения нейронами в интегративной функции ЦНС, механизмы взаимодействия между нейронами.

3.Базовый уровень подготовки

Студенты имеют навыки из предыдущих учебных дисциплин:

Названия предыдущих дисциплин	Получены навыки
Анатомия человека	Анализировать информацию о строении тела человека, систем, что его составляют, органов и тканей
Гистология, цитология, эмбриология	Интерпретировать микроскопическую и субмикроскопическую структуру клеток
Медицинская и биологическая физика	Трактовать общие физические и биофизические закономерности, которые лежат в основе жизнедеятельности человека
Медицинская биология	Объяснять закономерности проявлений жизнедеятельности человеческого организма на молекулярно-биологическом и клеточном уровнях.
Медицинская химия	Анализировать информацию о строении тела человека, систем, что его составляют, органов и тканей

4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к практическому занятию

4.1.Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию

Срок	Определение
Центральный синапс	Это место контакта двух нейронов.
Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП)	Это местный деполяризационный потенциал, который возникает на постсинаптической мембране возбуждающего синапса под воздействием возбуждающего медиатора.
Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП)	Это местный гиперполяризационный потенциал, который возникает на постсинаптической мембране возбуждающего синапса под воздействием тормозного медиатора.

4.2. Теоретические вопросы

1) Механизмы связи между нейронами ЦНС.

2) Возбуждение в ЦНС. Виды центрального возбуждения. Механизмы и закономерности передачи возбуждения через центральные синапсы.

3) Торможение в ЦНС и его роль. Основные виды центрального торможения, механизмы их развития.

4) Суммация возбуждения и торможения нейронами ЦНС. Виды суммации и ее значение.

Практические работы

1) Определение общей длительности сгибательного защитного рефлекса у лягушки по методу Тюрка.

2) Анализ механизмов развития сеченовского торможения.

3) Исследование суммации возбуждения нейронами ЦНС

Содержание темы

В нервных центрах передача информации от одного нейрона на другой осуществляется благодаря синапсам, которые называют центральными синапсами..

Центральный синапс - это место контакта двух нейронов.

Структурными элементами центрального синапса являются: 1) пресинаптическая мембрана, 2) синаптическая щель, 3) постсинаптическая мембрана.

Пресинаптическая мембрана - это мембрана пресинаптической концевой терминали (синаптической бляшки).

Пресинаптическая концевая терминаль (4) имеет утолщение, где расположены везикулы с нейромедиатором (5) и митохондрии (6). Нейромедиатор (7) синтезируется и выделяется через пресинаптическую мембрану при ее деполяризации в синаптическую щель.

Постсинаптическая мембрана - это мембрана постсинаптического нейрона в месте контакта с пресинаптической мембраной. Она имеет циторецепторы (8), с которыми взаимодействует нейромедиатор, изменяя проницаемость мембраны для ионов через ионные каналы (9).

 

Схема строения аксосоматического синапса. А. На поверхности перикариона заканчивается от 3000 до 10000 синапсов. Один из них (1) представлен в правой части схемы. 2— окончания одного из дендритов. 3— место выхода аксона (аксонный холмик). 4— миелиновый аксон. Б. Между конечной терминалью аксона (5) пресинаптического нейрона и поверхностью перикариона постсинаптического нейрона (10) находится синаптическая щель (8) с молекулами нейромедиатора (9). Для терминали аксона (пресинаптическая часть синапса, 5) характерны митохондрии (6) и молекулы нейромедиатора в синаптических везикулах (7). В постсинаптической мембране есть рецепторы для связывания нейромедиатора и многочисленные ионные каналы (11). Кроме аксосоматических синапсов между нейронами образуются аксоаксональные, аксодендритные и дендродендритные синапсы. Большинство синапсов принадлежат к аксодендритным (в коре больших полушарий головного мезга — до 98%).

 

Центральные нейроны могут быть возбуждающими и тормозными, и они образуют синапсы - возбуждающие и тормозные. Эти синапсы имеют одинаковое строение, но разные нейромедиаторы.

Возбуждающие нейроны выделяют в синаптическую щель возбуждающие нейромедиаторы, которые взаимодействуют с циторецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая проницаемость ее хемозависимых ионных каналов для ионов натрия (сначала) и калия (позже), благодаря этому возникает местный потенциал на постсинаптической мембране, который имеет название – “ возбуждающий постсинаптический потенциал” (ВПСП). ВПСП подчинен закону “силовых отношений” и длится почти 15 мс. Благодаря местным электрическим токам катодного направления в начале аксона постсинаптического нейрона генерируется серия ПД, потому что именно здесь - на аксонном холмике есть наименьший порог деполяризации.

Последовательность процессов, которая приводит к передаче информации в возбуждающем синапсе и генерации ПД:

1.Деполяризация пресинаптической мембраны возбуждающего нейрона.

2.Открытие потенциалозависимых ворот кальциевых каналов в пресинаптической мембране и вход ионов кальция в концевую терминаль.

3. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция [Са²⁺] запускает соединение синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выход возбуждающего нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз).

4.Диффузия нейромедиатора к постсинаптической мембране и взаимодействие его с циторецепторами постсинаптической мембраны.

5.Открытие хемозависимых ворот натриевых каналов и вход ионов натрия через постсинаптическую мембрану, которая приводит к ее деполяризации – развитию ВПСП.

6.Возникновение местных электрических токов катодного направления между деполяризованной постсинаптической мембраной (ВПСП) и мембраной аксонного холмика, благодаря чему возникает деполяризация мембраны, которая достигает критического уровня деполяризации, что приводит к генерации серии ПД на мембране аксона.

 

К возбуждающим нейромедиаторам принадлежат:

· Ацетилхолин -синтезируется в пресинаптических нервных окончаниях; сохраняется в синаптических везикулах вместе с АТФ и протеогликаном, от которых освобождается при выходе в синаптическую щель; взаимодействует из Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая проницаемость ее для ионов Na⁺ и К⁺ через хемозависимые ионные каналы, следствием чего есть деполяризация постсинаптической мембраны - возникновение ВПСП.

· Глутамат -наиболее распространенный возбуждающий нейромедиатор в структурах головного мозга, взаимодействует из циторецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая ее проницаемость для ионов Na⁺ и К⁺ через хемозависимые ионные каналы, следствием чего есть деполяризация постсинаптической мембраны - возникновение ВПСП.

Тормозные нейроны и развитие торможения.

Тормозные нейроны принадлежат к вставочным или ассоциативным, они расположены в нервных центрах.

Последовательность процессов, которая приводит к развитию торможения:

1.Деполяризация пресинаптической мембраны тормозного нейрона.

2.Открытие потенциалозависимых ворот кальциевых каналов в пресинаптической мембране и вход ионов кальция в концевую терминаль.

3.Увеличение внутриклеточной концентрации кальция [Са²⁺] запускает соединение синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выход тормозного нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз).

4.Диффузия тормозного нейромедиатора к постсинаптической мембране и взаимодействие его с циторецепторами постсинаптической мембраны.

5.Открытие хемозависимых ворот калиевых каналов и выход ионов калия через постсинаптическую мембрану или вход в клетку ионов хлору, что приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны – развитию тормозного постсинаптического потенциала, – ТПСП.

6.Возникновение местных электрических токов анодного направления между постсинаптической мембраной (ТПСП) и мембраной аксонного холмика, благодаря чему возникает гиперпополяризация мембраны и уменьшение возбудимости, что приводит к прекращению генерации ПД на мембране аксона или уменьшение их частоты.

Такой вид торможения имеет название: постсинаптическое торможение.

Другим видом торможения в нервных центрах является пресинаптическое торможение – процесс, который происходит в нейронах, которые заканчиваются возбуждающими окончаниями с образованием аксоаксонных синапсов

Механизм развития пресинаптического торможения:

1.Выделение тормозного медиатора аксоном тормозного нейрона обычным образом и его взаимодействие с циторецепторами постсинаптической мембраны.

2.Имеют место три механизма пресинаптического торможения:

а) увеличение выхода ионов хлора наружу, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны конечной терминали и уменьшение амплитуды ПД, которые генерируются на пресинаптической мембране возбуждающего нейрона; уменьшение поступления ионов кальция к конечной терминали и ослабление выделения возбуждающего медиатора в синаптическую щель возбуждающего синапса.

б) кроме того, открываются также потенциалозависимые калиевые каналы, что также уменьшает поступление ионов кальция к конечной терминали возбуждающего нейрона;

в) есть возможность прямого торможения высвобождения возбуждающего медиатора в возбуждающем аксосоматическом синапсе.

 

К тормозным нейромедиаторам принадлежат:

· ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; образуется из глутамата под воздействием глутаматдекарбоксилазы; взаимодействует с двумя типами ГАМК-рецепторов постсинаптических мембран:

- ГАМК _А -рецепторы - увеличивается проницаемость ионных каналов мембраны для ионов Cl ^- что имеет место в клинической практике при действии таких препаратов, как барбитураты;.

- ГАМК _В - рецепторы - увеличивается проницаемость ионных каналов для ионов К⁺.

· Глицин -тормозной медиатор, который выделяется нейронами спинного мозга и ствола мозга; увеличивает проводимость ионных каналов в постсинаптической мембране для ионов Сl ^-, что приводит к развитию гиперполяризации - ТПСП.

Суммация ВПСП и ТПСП в синапсах.

- а. Пространственная суммация возникает в случае, когда в двух или больше пресинаптических нейронах одновременно возникает возбуждение - деполяризация пресинаптических мембран, выделение нейромедиатора, который в постсинаптической мембране вызывает развитие ВПСП. Это приводит к возникновению местных электрических токов между участками мембраны, где возникли ВПСП, и аксонным холмиком, где мембрана имеет наименьший порог деполяризации (до 15 мВ), благодаря чему генерируется серия ПД большей частоты на мембране аксона постсинаптического нейрона.

 

- Временная суммация - возникает в том случае, когда в тех же синапсах выделяется медиатор через короткие интервалы времени благодаря увеличению частоты генерации ПД на пресинаптической мембране. Чем больше медиатора взаимодействует из циторецепторами постсинаптической мембраны, тем более апмплитуда ВПСП, чем большая разница потенциалов между постсинаптической мембраной и аксонным холмиком, тем большая частота генерации ПД на его мембране.

 

Суммация возбуждения (ВПСП) и торможения (ТПСП) лежит в основе интегративной функции нейронов. Если преобладает торможение, информация не передается к следующему звену; если преобладает возбуждение – информация передается дальше к следующему звену благодаря генерации ПД на мембране аксону.

Материалы для самоконтроля

6.1. Дайте ответы на вопрос

1) К мотонейрону одновременно подходят 20 возбуждающих пресинаптических нервных импульсов. Будет ли этот нейрон генерировать эферентные нервные импульсы, если амплитуда одиночных ВПСП, вызванных, на мембране его аксонного холмика равняется 1 мВ?

2) Увеличилась сила аферентного нервного сигнала, который поступает к нервному двигательному центру. Какие проявления будет иметь увеличение силы возбуждения?

3) Амплитуда одиночных ВПСП в аксонном холмике мотонейрона составляет 1 мВ, а порог деполяризации мембраны аксонного холмика – 10 мВ. Какой реакцией будет отвечать мотонейрон, если к его телу одновременно поступают: а) 5 возбуждающих; б) 20 возбуждающих нервных импульсов?

4) Чему равняется время проведения возбуждения через центральный синапс? Как и почему оно отличается от времени передачи возбуждения через нервно-мышечный синапс?

Выберите правильный ответ

 

1.В центральном синапсе состоялась активация рецепторных белков постсинаптической мембраны, что привело к возникновению ТПСП, это произошло благодаря одному из следующих нейромедиаторов:

A. норадреналин

B. глицин

C. ацетилхолин

D. допамин

E. серотонин

2.В эксперименте на лягушке введен препарат стрихнин, который блокирует развитие процесса торможения в ЦНС. При механическом раздражении кожи правой задней конечности лягушки будет возникать рефлекторное сокращение

1. мышц правой задней конечности
2. мышц левой задней конечности
3. мышц передних конечностей
4. всех групп мышц туловища и конечностей

3.У человека, больного столбняком, в ответ на незначительное раздражение рецепторов кожи и мышц возникают судороги, потому что под воздействием столбнячного токсина подавляется в ЦНС развитие:

1. возбуждения и генерации ПД
2. обратного торможения
3. пресинаптического торможение
4. постсинаптического торможения

4.В опыте на спинальном препарате лягушки увеличения концентрации серной кислоты с 0,3% до 0,5%, которой нанесено раздражение на кожу стопы задней конечности, приводило к уменьшению времени рефлекса и увеличению амплитуды сгибания задней конечности. Механизмами этого должен быть один из процессов в спинальных центрах на мотонейронах:

1. иррадиация возбуждения
2. пространственная суммация возбуждения
3. временная суммация возбуждение
4. возвратное торможение
5. угнетение торможения

5.Какой должна быть частота пресинаптических нервных импульсов (в Гц), чтобы на теле нейрона состоялась последовательная (временная) суммация ВПСП, если длительность одиночного ВПСП – 15 мс:

1. 30
2. 67
3. 55
4. 33
5. 44

6. В опыте на спинальном препарате лягушки увеличение площади раздражения кожи стопы задней конечности приводило к уменьшению времени рефлекса и увеличению амплитуды сгибания задней конечности. Механизмами этого должен быть один из процессов в спинальных центрах на мотонейронах:

1. иррадиация возбуждения
2. пространственная суммация возбуждения
3. временная суммация возбуждения
4. возвратное торможение
5. угнетение торможения

7.В опыте сеченовского торможения на таламическом препарате лягушки увеличение времени сгибательного защитного рефлекса при нанесении раздражения серной кислотой на кожу стопы задней конечности и одновременном действии кристалика соли на таламус является следствием одного из процессов в спинальных центрах:

1. возвратного торможения
2. пресинаптического торможение
3. постсинаптического торможения
4. латерального торможения
5. блокады возбуждающих синапсов

8.Блокада кальциевых каналов препаратом верапамилом в ЦНС приведет к невозможности развития на мотонейроне:

1. пресинаптического торможения
2. постсинаптического торможения
3. возвратного торможения
4. возбуждающего постсинаптического потенциала
5. всего, что отмечено выше

9.Мотонейроны генерируют на мембранах аксона ПД с максимальной частотой до 50 Гц, что является следствием развития на мотонейронах:

1. возвратного торможения
2. пресинаптического торможение
3. постсинаптического торможения
4. латерального торможения
5. блокады возбуждающих синапсов

Ход работы: Приготовить таламический препарат лягушки. Для этого необходимо провести декапитацию лягушки по заднему краю орбит глазных яблок – разрез пройдет на уровне таламуса. Препарат за нижнюю челюсть подвешивают на крючок штатива и фильтровальной бумагой высушивают поверхность среза мозга.

Измеряют у таламического препарата трижды общее время сгибательного рефлекса, опуская кончик пальца задней конечности лягушки в 0,3% раствор серной кислоты.

После этого на поперечный разрез мозга пинцетом помещают кристаллик поваренной соли. Через 3-5 мин. снова определяют общее время сгибательного рефлекса - оно, как правило, увеличивается.

Рекомендации к оформлению результатов работы: записать общее время сгибательного рефлекса у таламического препарата лягушки до и после помещения кристаллика поваренной соли на зрительные бугры.

В выводах указать причины увеличения общего времени сгибательного рефлекса после воздействия раздражителя (кристаллик поваренной соли) на таламус. Нарисовать схему, объясняющую влияние нейроном таламуса на спинальные центры двигательного рефлекса.

 

Литература

Основная

1. Физиология человека (учебник для медвузов). Покровский В.М., Коротько Г.Ф., ред. М.: Медицина, 2003, 2005.

2. Физиология. Под ред. В.Г.Шевчука. Пособие по физиологии.- Винница: Новая книга. 2005. – 576 с. (русский перевод практических работ кафедрой).

3. Методические указания для самостоятельной работы студентов. Утверждены на методическом заседании кафедры. 2006

Дополнительная

1. Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.,. 2000, 2006.

2.Физиология человека: в 3-х томах. Перевод с английского. Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. – М: Мир, 1996

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПРИ ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Учебная дисциплина	“ФИЗИОЛОГИЯ”
Модуль № 1	“ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ВЫСШИЕ ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ”
Содержательный модуль №3	Нервная регуляция функций организма.
Тема практического занятия №7	Исследование процессов возбуждения и торможения в ЦНС.
Курс	2-й
Факультет	Стоматологический

 

Киев – 2013

1.Актуальность темы:

Деятельность ЦНС предопределена взаимодействием процессов возбуждения и торможения, которое обеспечивает согласование – координацию рефлексов. Отсутствие одного из процессов приводит к нарушению координации рефлексов или их отсутствию благодаря торможению. Отмеченное имеет применение в клинической практике, потому что врач-стоматолог имеет возможность целеустремленно усиливать, ослаблять или нормализовать взаимодействую процессов возбуждения и торможения.

2.Учебные цели:

Ø Объяснять механизмы передачи информации в синапсах ЦНС, роль нейромедиаторов и нейромодуляторов.

Ø Объяснять и анализировать механизмы развития суммации в синапсах ЦНС и роль этих процессов в интегративной функции.

Ø Анализировать основные виды центрального торможения, механизмы развития постсинаптического и пресинаптического торможения, а также нейронные механизмы развития возвратного торможения в ЦНС.

Ø Анализировать роль процессов суммации возбуждения и торможения нейронами в интегративной функции ЦНС, механизмы взаимодействия между нейронами.

3.Базовый уровень подготовки

Студенты имеют навыки из предыдущих учебных дисциплин:

Названия предыдущих дисциплин	Получены навыки
Анатомия человека	Анализировать информацию о строении тела человека, систем, что его составляют, органов и тканей
Гистология, цитология, эмбриология	Интерпретировать микроскопическую и субмикроскопическую структуру клеток
Медицинская и биологическая физика	Трактовать общие физические и биофизические закономерности, которые лежат в основе жизнедеятельности человека
Медицинская биология	Объяснять закономерности проявлений жизнедеятельности человеческого организма на молекулярно-биологическом и клеточном уровнях.
Медицинская химия	Анализировать информацию о строении тела человека, систем, что его составляют, органов и тканей

4.Задание для самостоятельной работы во время подготовки к практическому занятию

4.1.Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к практическому занятию

Срок	Определение
Центральный синапс	Это место контакта двух нейронов.
Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП)	Это местный деполяризационный потенциал, который возникает на постсинаптической мембране возбуждающего синапса под воздействием возбуждающего медиатора.
Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП)	Это местный гиперполяризационный потенциал, который возникает на постсинаптической мембране возбуждающего синапса под воздействием тормозного медиатора.

4.2. Теоретические вопросы

1) Механизмы связи между нейронами ЦНС.

2) Возбуждение в ЦНС. Виды центрального возбуждения. Механизмы и закономерности передачи возбуждения через центральные синапсы.

3) Торможение в ЦНС и его роль. Основные виды центрального торможения, механизмы их развития.

4) Суммация возбуждения и торможения нейронами ЦНС. Виды суммации и ее значение.

Практические работы

1) Определение общей длительности сгибательного защитного рефлекса у лягушки по методу Тюрка.

2) Анализ механизмов развития сеченовского торможения.

3) Исследование суммации возбуждения нейронами ЦНС

Содержание темы

В нервных центрах передача информации от одного нейрона на другой осуществляется благодаря синапсам, которые называют центральными синапсами..

Центральный синапс - это место контакта двух нейронов.

Структурными элементами центрального синапса являются: 1) пресинаптическая мембрана, 2) синаптическая щель, 3) постсинаптическая мембрана.

Пресинаптическая мембрана - это мембрана пресинаптической концевой терминали (синаптической бляшки).

Пресинаптическая концевая терминаль (4) имеет утолщение, где расположены везикулы с нейромедиатором (5) и митохондрии (6). Нейромедиатор (7) синтезируется и выделяется через пресинаптическую мембрану при ее деполяризации в синаптическую щель.

Постсинаптическая мембрана - это мембрана постсинаптического нейрона в месте контакта с пресинаптической мембраной. Она имеет циторецепторы (8), с которыми взаимодействует нейромедиатор, изменяя проницаемость мембраны для ионов через ионные каналы (9).

 

Схема строения аксосоматического синапса. А. На поверхности перикариона заканчивается от 3000 до 10000 синапсов. Один из них (1) представлен в правой части схемы. 2— окончания одного из дендритов. 3— место выхода аксона (аксонный холмик). 4— миелиновый аксон. Б. Между конечной терминалью аксона (5) пресинаптического нейрона и поверхностью перикариона постсинаптического нейрона (10) находится синаптическая щель (8) с молекулами нейромедиатора (9). Для терминали аксона (пресинаптическая часть синапса, 5) характерны митохондрии (6) и молекулы нейромедиатора в синаптических везикулах (7). В постсинаптической мембране есть рецепторы для связывания нейромедиатора и многочисленные ионные каналы (11). Кроме аксосоматических синапсов между нейронами образуются аксоаксональные, аксодендритные и дендродендритные синапсы. Большинство синапсов принадлежат к аксодендритным (в коре больших полушарий головного мезга — до 98%).

 

Центральные нейроны могут быть возбуждающими и тормозными, и они образуют синапсы - возбуждающие и тормозные. Эти синапсы имеют одинаковое строение, но разные нейромедиаторы.

Возбуждающие нейроны выделяют в синаптическую щель возбуждающие нейромедиаторы, которые взаимодействуют с циторецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая проницаемость ее хемозависимых ионных каналов для ионов натрия (сначала) и калия (позже), благодаря этому возникает местный потенциал на постсинаптической мембране, который имеет название – “ возбуждающий постсинаптический потенциал” (ВПСП). ВПСП подчинен закону “силовых отношений” и длится почти 15 мс. Благодаря местным электрическим токам катодного направления в начале аксона постсинаптического нейрона генерируется серия ПД, потому что именно здесь - на аксонном холмике есть наименьший порог деполяризации.

Последовательность процессов, которая приводит к передаче информации в возбуждающем синапсе и генерации ПД:

1.Деполяризация пресинаптической мембраны возбуждающего нейрона.

2.Открытие потенциалозависимых ворот кальциевых каналов в пресинаптической мембране и вход ионов кальция в концевую терминаль.

3. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция [Са²⁺] запускает соединение синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выход возбуждающего нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз).

4.Диффузия нейромедиатора к постсинаптической мембране и взаимодействие его с циторецепторами постсинаптической мембраны.

5.Открытие хемозависимых ворот натриевых каналов и вход ионов натрия через постсинаптическую мембрану, которая приводит к ее деполяризации – развитию ВПСП.

6.Возникновение местных электрических токов катодного направления между деполяризованной постсинаптической мембраной (ВПСП) и мембраной аксонного холмика, благодаря чему возникает деполяризация мембраны, которая достигает критического уровня деполяризации, что приводит к генерации серии ПД на мембране аксона.

 

К возбуждающим нейромедиаторам принадлежат:

· Ацетилхолин -синтезируется в пресинаптических нервных окончаниях; сохраняется в синаптических везикулах вместе с АТФ и протеогликаном, от которых освобождается при выходе в синаптическую щель; взаимодействует из Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая проницаемость ее для ионов Na⁺ и К⁺ через хемозависимые ионные каналы, следствием чего есть деполяризация постсинаптической мембраны - возникновение ВПСП.

· Глутамат -наиболее распространенный возбуждающий нейромедиатор в структурах головного мозга, взаимодействует из циторецепторами постсинаптической мембраны, увеличивая ее проницаемость для ионов Na⁺ и К⁺ через хемозависимые ионные каналы, следствием чего есть деполяризация постсинаптической мембраны - возникновение ВПСП.

Тормозные нейроны и развитие торможения.

Тормозные нейроны принадлежат к вставочным или ассоциативным, они расположены в нервных центрах.

Последовательность процессов, которая приводит к развитию торможения:

1.Деполяризация пресинаптической мембраны тормозного нейрона.

2.Открытие потенциалозависимых ворот кальциевых каналов в пресинаптической мембране и вход ионов кальция в концевую терминаль.

3.Увеличение внутриклеточной концентрации кальция [Са²⁺] запускает соединение синаптических везикул с пресинаптической мембраной и выход тормозного нейромедиатора в синаптическую щель (экзоцитоз).

4.Диффузия тормозного нейромедиатора к постсинаптической мембране и взаимодействие его с циторецепторами постсинаптической мембраны.

5.Открытие хемозависимых ворот калиевых каналов и выход ионов калия через постсинаптическую мембрану или вход в клетку ионов хлору, что приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны – развитию тормозного постсинаптического потенциала, – ТПСП.

6.Возникновение местных электрических токов анодного направления между постсинаптической мембраной (ТПСП) и мембраной аксонного холмика, благодаря чему возникает гиперпополяризация мембраны и уменьшение возбудимости, что приводит к прекращению генерации ПД на мембране аксона или уменьшение их частоты.

Такой вид торможения имеет название: постсинаптическое торможение.

Другим видом торможения в нервных центрах является пресинаптическое торможение – процесс, который происходит в нейронах, которые заканчиваются возбуждающими окончаниями с образованием аксоаксонных синапсов

Механизм развития пресинаптического торможения:

1.Выделение тормозного медиатора аксоном тормозного нейрона обычным образом и его взаимодействие с циторецепторами постсинаптической мембраны.

2.Имеют место три механизма пресинаптического торможения:

а) увеличение выхода ионов хлора наружу, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны конечной терминали и уменьшение амплитуды ПД, которые генерируются на пресинаптической мембране возбуждающего нейрона; уменьшение поступления ионов кальция к конечной терминали и ослабление выделения возбуждающего медиатора в синаптическую щель возбуждающего синапса.

б) кроме того, открываются также потенциалозависимые калиевые каналы, что также уменьшает поступление ионов кальция к конечной терминали возбуждающего нейрона;

в) есть возможность прямого торможения высвобождения возбуждающего медиатора в возбуждающем аксосоматическом синапсе.

 

К тормозным нейромедиаторам принадлежат:

· ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; образуется из глутамата под воздействием глутаматдекарбоксилазы; взаимодействует с двумя типами ГАМК-рецепторов постсинаптических мембран:

- ГАМК _А -рецепторы - увеличивается проницаемость ионных каналов мембраны для ионов Cl ^- что имеет место в клинической практике при действии таких препаратов, как барбитураты;.

- ГАМК _В - рецепторы - увеличивается проницаемость ионных каналов для ионов К⁺.

· Глицин -тормозной медиатор, который выделяется нейронами спинного мозга и ствола мозга; увеличивает проводимость ионных каналов в постсинаптической мембране для ионов Сl ^-, что приводит к развитию гиперполяризации - ТПСП.

Суммация ВПСП и ТПСП в синапсах.

- а. Пространственная суммация возникает в случае, когда в двух или больше пресинаптических нейронах одновременно возникает возбуждение - деполяризация пресинаптических мембран, выделение нейромедиатора, который в постсинаптической мембране вызывает развитие ВПСП. Это приводит к возникновению местных электрических токов между участками мембраны, где возникли ВПСП, и аксонным холмиком, где мембрана имеет наименьший порог деполяризации (до 15 мВ), благодаря чему генерируется серия ПД большей частоты на мембране аксона постсинаптического нейрона.

 

- Временная суммация - возникает в том случае, когда в тех же синапсах выделяется медиатор через короткие интервалы времени благодаря увеличению частоты генерации ПД на пресинаптической мембране. Чем больше медиатора взаимодействует из циторецепторами постсинаптической мембраны, тем более апмплитуда ВПСП, чем большая разница потенциалов между постсинаптической мембраной и аксонным холмиком, тем большая частота генерации ПД на его мембране.

 

Суммация возбуждения (ВПСП) и торможения (ТПСП) лежит в основе интегративной функции нейронов. Если преобладает торможение, информация не передается к следующему звену; если преобладает возбуждение – информация передается дальше к следующему звену благодаря генерации ПД на мембране аксону.

Материалы для самоконтроля

6.1. Дайте ответы на вопрос

1) К мотонейрону одновременно подходят 20 возбуждающих пресинаптических нервных импульсов. Будет ли этот нейрон генерировать эферентные нервные импульсы, если амплитуда одиночных ВПСП, вызванных, на мембране его аксонного холмика равняется 1 мВ?

2) Увеличилась сила аферентного нервного сигнала, который поступает к нервному двигательному центру. Какие проявления будет иметь увеличение силы возбуждения?

3) Амплитуда одиночных ВПСП в аксонном холмике мотонейрона составляет 1 мВ, а порог деполяризации мембраны аксонного холмика – 10 мВ. Какой реакцией будет отвечать мотонейрон, если к его телу одновременно поступают: а) 5 возбуждающих; б) 20 возбуждающих нервных импульсов?

4) Чему равняется время проведения возбуждения через центральный синапс? Как и почему оно отличается от времени передачи возбуждения через нервно-мышечный синапс?

Выберите правильный ответ

 

1.В центральном синапсе состоялась активация рецепторных белков постсинаптической мембраны, что привело к возникновению ТПСП, это произошло благодаря одному из следующих нейромедиаторов:

A. норадреналин

B. глицин

C. ацетилхолин