VI. Дифференциальная диагностика



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

VI. Дифференциальная диагностика



Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определенными фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами. Симптоматические гастродуоденальные язвы часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв, протекают с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности). К симптоматическим гастродуоденальным язвам в настоящее время относят стрессовые, лекарственные, эндокринные язвы, а также язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, развивающиеся при некоторых заболеваниях внутренних органов.

Стрессовые гастродуоденальные язвы. Стрессовыми гастродуоденальными язвами называют острые, обычно множественные язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающие при распространенных ожогах (язвы Курлинга), после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций и нарушений мозгового кровообращения (язвы Кушинга), после обширных полостных операций, особенно связанных с трансплантацией органов, при остром инфаркте миокарда, у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, у больных с терминальной стадией почечной и печеночной недостаточности и при некоторых других критических состояниях.

К факторам, приводящим к возникновению стрессовых гастродуоденальных язв, относятся: увеличение на фоне стресса продукции АКТГ, кортикостероидных гормонов, серотонина и гистамина, оказывающих неблагоприятное действие на защитный барьер слизистой оболочки желудка, ухудшение кровообращения в слизистой оболочке желудка в результате гиповолемического шока и плазмопотери, нарушения гастродуоденальной моторики (в частности, парез желудка).

Стрессовые гастродуоденальные язвы протекают со стертой клинической симптоматикой, но в то же время отличаются наклонностью к желудочно-кишечным кровотечениям (их частота составляет в среднем 40-45%) и высокой летальностью, которая часто бывает обусловлена неблагоприятным течением основного заболевания, на фоне которого возникают стрессовые язвы.

Основные лечебные мероприятия при стрессовых гастродуоденальных язвах должны быть направлены, в первую очередь, на основное заболевание, явившееся причиной их развития. Противоязвенная терапия предполагает назначение высоких доз блокаторов Н2 – рецепторов гистамина, прежде всего, внутривенно (например, ранитидина в дозе 100 мг каждые 6-8 часов), омепразола, антацидных средств. Хирургические методы лечения, в связи с высокой послеоперационной летальностью, применяются лишь по специальным показаниям.

Профилактика стрессовых гастродуоденальных язв включает в себя тщательное и своевременное лечение основного заболевания, поддержание функций дыхания и кровообращения, нормализацию кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса. Больным с высоким риском возникновения стрессовых язв профилактически назначают антацидные и антисекреторные препараты.

Лекарственные язвы желудка и 12-перстной кишки. К развитию лекарственно обусловленных повреждений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки могут приводить различные препараты (например, кортикостероиды, резерпин и т.д.). Однако наибольшее значение в клинической практике имеют поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (т.н. «НПВП-гастропатия»). Этим термином обозначают эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки, возникающие при приеме НПВП и имеющие характерную клиноко-эндоскопическую картину.

Согласно эпидемиологическим данным, гастродуоденальные язвы возникают у 20-25% больных, длительно принимающих НПВП, а эрозии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки – более чем у 50% пациентов.

К факторам риска возникновения эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки при приеме НПВП относятся пожилой возраст больных, наличие в анамнезе язвенной болезни, сопутствующие заболевания (в первую очередь, сердечно-сосудистой системы и печени), высокая доза НПВП, одновременный прием антикоагулянтов. Патогенез НПВП-гастропатии связан со способностью этих препаратов блокировать фермент циклооксигеназу-2, отвечающий за синтез простагландинов в слизистой оболочке желудка, обеспечивающих ее защитные свойства. Наибольшей ульцерогенностью обладают такие НПВП, как индометацин и кетопрофен, наименьшей – ибупрофен.

Гастродуоденальные язвы и эрозии, обусловленные приемом НПВП, часто имеют множественный характер, нередко протекают малосимптомно и способны манифестироваться клинически внезапными желудочно-кишечными кровотечениями (меленой или рвотой содержимым типа «кофейной гущи»). Риск возникновения гастродуоденальных кровотечений возрастает у лиц, принимающих НПВП, в 3-5 раз.

Лечение гастродуоденальных эрозий и язв, обусловленных применением НПВП, предполагает, по возможности, отмену данных препаратов или уменьшение их дозы. Если эта отмена оказывается невозможной, то лечение проводится на фоне продолжающегося приема НПВП, хотя сроки заживления гастродуоденальных язв и эрозий в таких случаях увеличиваются.

Наиболее эффективными препаратами для лечения НПВП-гастропатии являются блокаторы протонного насоса, назначаемые в стандартных дозах (омепразол в дозе 20 мг в сутки, лансопразол – в дозе 30 мг в сутки, рабепразол в дозе 20мг в сутки) в течение 4-8 недель. Вместо блокаторов протонного насоса могут применяться синтетические аналоги простагландинов (мизопростол в дозе 200мкг 4 раза в сутки).

Профилактика НПВП-гастропатии сводится к назначению блокаторов протонного насоса, мизопростола или блокаторов Н2-рецепторов больным, имеющим повышенный риск развития эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки при приеме НПВП.

Эндокринные гастродуоденальные язвы. К эндокринным гастродуоденальным язвам относятся язвы желудка и 12-перстной кишки, возникающие у больных с синдромом Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозом.

Морфологическим субстратом синдрома Золлингера-Эллисона является гастринпродуцирующая опухоль, располагающаяся чаще всего в поджелудочной железе, реже – в 12-перстной кишке, желудке, печени, селезенке.

Патогенез гастродуоденальных язв при синдроме Золлингера-Эллисона связан с резкой гиперсекрецией соляной кислоты в результатезначительного повышения выработки гастрина. Язвы в таких случаях часто бывают множественными, локализуются не только в желудке и 12-перстной кишке, но и в тощей кишке, а иногда и в пищеводе.

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона протекают с выраженным болевым синдромом. Типичным клиническим признаком служит упорная диарея.

Заподозрить наличие у больного синдрома Золлингера-Эллисона можно уже при исследовании кислотообразующей функции желудка: уровень базальной кислотной продукции у большинства пациентов превышает 10 ммоль/ч; при этом, в отличие от здоровых и больных язвенной болезнью, не происходит значительного увеличения кислотовыделения после стимуляции секреции. Важную роль в диагностике синдрома Золлингера-Эллисона играет определение базальной концентрации сывороточного гастрина, которая у этих пациентов оказывается повышенной в 5-30 раз. В диагностике применяются также провокационные тесты (с секретином, глюкагоном и др.), ультразвуковые исследования поджелудочной железы, компьютерная томография, селективная ангиография.

Лечение больных с синдромом Золлингера-Эллисона может быть консервативным и хирургическим. Консервативная терапия предусматривает назначение больших доз блокаторов Н2-рецепторов гистамина (до 1,5 г ранитидина в сутки) и омепразола (до 160 мг в сутки) с их постоянным поддерживающим приемом после достигнутого рубцевания язв. При неэффективности консервативного лечения, а также при осложненном течении язв применяется тотальная гастрэктомия. Радикальная операция удаления гастриномы возможна лишь при обнаружении опухоли и отсутствии метастазов.

Язвы у больных гиперпаратиреозом локализуются чаще всего в 12-перстной кишке.

Патогенез указанных язвенных поражений в указанных случаях связан с усилением секреции соляной кислоты на фоне повышенной выработки паратгормона и его непосредственным неблагоприятным влиянием на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки, а также с имеющейся у таких больных гиперкальциемией, способствующей гиперсекреции соляной кислоты.

Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом протекают с упорным болевым синдромом, часто рецидивируют, отличаются наклонностью к кровотечениям и прободению язв.

Консервативная терапия гиперпаратиреоидных язв малоэффективна. Наиболее радикальным методом лечения служит паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию язв.

Гастродуоденальные язвы при заболеваниях внутренних органов.Симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки могут возникать и при целом ряде заболеваний внутренних органов.

Гастродуоденальные язвы, выявляющиеся у больных хроническими заболеваниями печени, получили название гепатогенных язв. Механизмы их возникновения связаны с нарушением кровотока в портальной системе (отсюда синоним – портальная гастропатия), повышением содержания гистамина и гастрина в крови из-за снижения инактивации этих соединений в печени.

Клинические проявления указанных поражений часто бывают скудными, иногда первым симптомом оказывается желудочно-кишечное кровотечение, которое приходится дифференцировать с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. При лечении гепатогенных эрозивно-язвенных поражений следует помнить о гепатотоксичности некоторых противоязвенных препаратов (в частности Н2-блокаторов).

Возникновению панкреатогенных язв у больных хроническим панкреатитом способствует снижение секреции панкреатических бикарбонатов, злоупотребление алкоголем. Эти язвы чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке, они редко возникают остро и имеют меньшую наклонность к кровотечениям.

Симптоматические гастродуоденальные язвы у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких связаны в основном с длительной гипоксией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти язвы характеризуются слабой выраженностью болевого синдрома и высокой наклонностью к гастродуоденальным кровотечениям.

Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки нередко возникают у больных с распространенным атеросклерозом, особенно при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей и атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты. Эти язвы часто имеют большие и гигантские размеры, отличаются высокой частотой кровотечений и плохо поддаются консервативной терапии.

К симптоматическим язвам желудка и двенадцатиперстной кишки относят также гастродуоденальные язвы, возникающие у больных с эритремией, системным мастоцитозом, карциноидным синдромом, болезнью Крона. Механизмы возникновения и клинические проявления этих поражений находятся в настоящее время в стадии изучения.

При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательно проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного характера поражения говорят его очень большие размеры (особенно у больных молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии. При рентгеновском и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка выявляют неправильную форму язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг язвы, ригидность стенки желудка в месте изъязвления.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-12-27; просмотров: 94; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.158.251.104 (0.007 с.)