Зміна фізіологічних функцій у миші залежно від висоти підйому

Висота підйому (м)	Атмосферний тиск (мм рт.ст.)	Частота і харак­тер дихання	Забарвлення шкіри і слизових	Рухова активність і її порушення

 

Зробити висновок, порівнюючи показники початкового фону і при під­йомі на висоту. Вказати, на якій висоті розвинулися адаптаційно-ком­пен­са­торні і патологічні реакції, охарактеризувати ці реакції. Відмітити величину атмосферного тиску і розрахувати парціальний тиск кисню на досліджуваних висотах.

Приклад: розрахувати pO₂ в повітрі на висоті 7000 м при нормальному вмісті О₂ в повітрі – 21%

Розрахунок: на висоті 7000 м атмосферний барометричний тиск складає 303 мм рт ст.

Для розрахунку парціального тиску кисню (pO₂) складаємо пропорцію:

303 мм рт ст – 100% (вміст всіх газів в газовій суміші)

Х мм рт.ст. – 21% (вміст О₂ в газовій суміші)

Дослід 2. Модель гірської хвороби на мишах.

Мета: вивчити реакцію тварин на гіпоксичну гіпоксію в залежності від вихідного функціонального стану.

Хід роботи: Провести маркування мишей. Мишу № 1 позначити зелен­кою і за 10 хв до початку досліду підшкірно ввести 1 мл 20% розчину глю­кози. Мишу № 2 позначити синькою і за 1-3 хв до початку досліду дати ефір­ний наркоз (обережно, щоб не передозувати). Миша № 3 – інтактна.

Всі три миші поміщають під скляний ковпак апарату Комовського, краї якого для герметичності змазують вазеліном. Понижують атмосферний тиск. Слідкують за показниками вакуометра. Спостерігають за поведінкою тварин. Відзначають час появи судом. На висоті судомного приступу апарат вимикають та розгерметизовують. Відзначають ступінь важкості стану кожної тварини під час повернення до нормального стану.

Результати досліду заносять у таблицю 3. Зробити висновок.

Таблиця 3

Зміна фізіологічних функцій у тварини залежно
від вихідного функціонального стану

Дослід	Тварини	Висота, на якій розвинулися пат. зміни /час появи судом
Модель гірської хвороби на мишах	миша №1 (1 мл 20% глюкози)
миша №2 (ефірний наркоз)
миша №3 (інтактна)

 

V. ЗМІСТ ТЕМИ ЗАНЯТТЯ

Структурно-логічна схема № 1
ДІЯ ЗМІНЕНОГО БАРОМЕТРИЧНОГО ТИСКУ

Ведучі ланки патогенезу гірської хвороби: гіпоксемія, гіпоксія, гіпо­капнія.

Механізм розвитку гіпокапнії при гіпобарії («гірська» хвороба):

гіпоксія → подразнення хеморецепторів судин і дихальних нейронів → збільшення частоти і глибини дихання → надмірне виведення CO₂ з організму → гіпокапнія

Основні механізми компенсації при гірській хворобі:

· Збільшення легеневої вентиляції

· Тахікардія, підвищення артеріального тиску

· Еритроцитоз

Ведучі ланки патогенезу висотної хвороби: гіпоксія, газова емболія, барокавепатії, вибухова декомпресія.

Механізм розвитку гірської хвороби:

Механізм розвитку газової емболії при гіпобарії:

швидке зниження барометричного тиску (декомпресія) → формування декомпресійного перепаду тиску в системі «рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище» → десатурація (зменшення розчинності газів, що містяться у рідинах і тканинах організму і перехід їх з розчиненого стану в газоподібний) → утворення газових бульбашок (емболів) → рознесення газових емболів з током крові по організму → газова емболія судин → ішемія і гіпоксія органів і тканин.

Висотний метеоризм – відчуття від легкого здуття живота, до різкого і нестерпного болю в животі, який зумовлений розтягненням стінки кишок газами, які внаслідок зниження атмосферного тиску збільшуються в об’ємі.

Бароотопатія, баросинусопатія, бароденталгія. Дані види барокаве­патій суб’єктивно виявляються відчуттям закладеності або болем в ділянці вуха, додаткових пазух носа або болем зубів.

Баротравма легень виникає при різкому перепаді тиску в системі «по­вітряне середовище легень – оточуюче повітряне середовище» і характе­ризу­єть­ся пошкодженням і розривом легеневої тканини і судин внаслідок їх пере­розтягнення з подальшим надходженням альвеолярного газу в тканину ле­гень, середостіння, підшкірну клітковину грудей і в кровоносне русло. Най­частіше виникає при аварійній розгерметизації кабіни літака за типом вибу­хо­вої декомпресії.

Синдром вибухової декомпресії (на висоті 19000 м над рівнем моря і більше) – синдром, який виникає при різкому зниженні атмосферного тиску, що зумовлює значний перепад тиску в системі «рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище».

Ведучі ланки патогенезу:

· Різке зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гостра гіпоксія

· Збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, розрив альвеол → газова емболія

· Десатурація → утворення бульбашок газу у судинах, камерах серця → розрив судин, гостра серцева недостатність → кровотечі з носа, вух, легеневі кровотечі

· Зниження температури кипіння рідин до 36,6⁰С → закипання біологічних рідин → утворення великої кількості пари → розвиток тканевої емфіземи

Ведучі ланки патогенезу: азотне отруєння, кисневе отруєння, баро­травма.

Механізм розвитку азотного отруєння:

гіпербарія → сатурація (підвищення розчинності азоту в ліпідних структурах організму, зокрема в ліпідній оболонці мембран нейронів головного мозку) → пригнічення активності гальмівних нейронів (ейфорія) → підвищення активності гальмівних нейронів (наркоз)

Фізіологічна дія гіпероксії характеризується підвищенням тонусу пара­сим­патичної іннервації (звуження бронхів, сповільнення дихальних рухів і хвилин­ного об’єму дихання, брадикардія, зменшення хвилинного об’єму кровообігу та ін.). Ці компенсаторні реакції скеровані на значне зменшення надход­жен­ня кисню в організм. При цьому виникає гіпероксемія: повна оксигенація гемо­глобіну і збільшення розчиненого в плазмі кисню відповідно до його пар­ціаль­ного тиску в дихальній суміші.

Механізми розвитку кисневого отруєння при гіпербарії:

1. Збільшення утворення агресивних форм кисню і гідроперекисів ліпідів → виснаження системи антиоксидантного захисту клітин → пошкодження нейронів головного мозку → вегетативні порушення (тахікардія, нудота, запаморочення) → парестезії, локальні м’язові посмикування → генералізовані тонічні і клонічні (епілептиформні) судоми (гостра форма отруєння);

2. Дія активних форм кисню на альвеолоцити, які синтезують і секретують сурфактант → зменшення продукції сурфактанту → розвиток осередкових ателектазів, заповнення альвеол рідиною, набряк легень, а далі за участю мікробів → бронхопневмонія (хронічна форма отруєння);

3. При вираженій гіпероксії в клітинах органів і тканин відбувається інактивація дихальних ферментів, в результаті різко знижується утворення енергії (гіпоергоз): при зниженні метаболізму до 50% виключається специфічна діяльність органів, нижче 15% в клітинах можуть виникати однотипні реакції парабіозу (зсув рН в кислу сторону, підвищення сорбційних властивостей цитоплазми, гідратація, набухання мітохондрій та ін.), загибель клітин і в крайньому варіанті загибель цілісного організму. Цей стан класифікується як гіпероксична гіпоксія.

4. Продукція оксиду азоту (NО) в мозку при гіпероксії підвищується, оскільки кисень бере участь в синтезі оксиду азоту як косубстрат. Помірна гіпероксія викликає масову генерацію супероксиданіонів, які інактивують NО і послаблюють його вазодилаторну дію на кровоносні судини головного мозку, внаслідок чого переважає вазоконстрикція. Подальше збільшення дози стислого кисню призводить до гіперпродукції в ендотелії мозкових судин і в нейронах NО, який знімає захисну реакцію – вазоконстрикцію; гіперемія спри­яє додатковому надходженню молекул кисню до нейронів мозку і викли­кає або прискорює нейротоксичний ефект судомної форми отруєння киснем.

Декомпресійна (кесонна) хвороба

Перший систематичний опис декомпресійної хвороби зробили в 1854 році французькі лікарі Поль Бері Ваттель. Вони ввели термін «кесонна хво­роба», висунули тезу «про розплату після виходу з-під тиску», визначили, що небезпека захворювання пропорційна величині тиску (глибині) і швидкості його зниження.

Патогенетичні наслідки декомпресії:

· Декомпресія → збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, баротравма легень → кровотечі, газова емболія;

· Декомпресія → зменшення розчинності газів (десатурація газів), розчинених в рідинах організму →

→ локальне газоутворення в м’язовій тканині, суглобових, перитонеальній та інших рідинах → механічне подразнення бульбашками → м’язові, суглобові болі, шкірний свербіж та ін.;

→ локальне газоутворення у тканинах з високим коефіцієнтом розчинення азоту (особливо у нервовій тканині) → порушення провідності по нервових стовбурах (судоми, парези, паралічі, порушення зору, слуху);

→ венозна газова емболія → агрегація форменних елементів крові;

→ артеріальна газова емболія → ішемія тканин;

· Декомпресія → зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гіпоксія.

Патогенетичним методом лікування гострої декомпресійної хвороби є лікувальна рекомпресія – повторна дія підвищеного тиску (створюються умо­ви для розчинення газових міхурців і виведення надлишкових газів через ле­гені), експозиція під тиском і повільна декомпресія (профілактика повтор­ного утворення газових міхурців).