Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Препарат 137 (55) (13) Аденокарцинома желудка.Стр 1 из 8Следующая ⇒
Микропрепараты
Препарат 137 (55) (13) Аденокарцинома желудка. Окраска ГЭ. Микро: Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований различной формы и величины. Эпителиальные клетки выстилающие железистые ячейки имеют различную форму и величину, гиперхромные ядра, местами располагаются в несколько рядов. Аденокарцинома (железистый рак) - злокачественная опухоль из железистого эпителия. Доброкачественный аналог: папиллома, аденома. Гистогенез: железистый эпителий. Степень дифференцировке: клетки не зрелые, недифференцированные. Атипизм: клеточный, тканевой. Рост: инфильтрирующий, экзофитный, уницентрический. Метастазирование: есть (лимфогенным путем). Рецедивирование: есть. Патолог варианты: аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, ацинарная). Каждая из разновидностей м.б. дифференцированная, умеренно дифференц, и мало-дифференц. Другие гистологические варианты рака желудка - плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, солидный, скиррозный. Клинико-анатомические формы рака желудка: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, переходные формы рака. В зависимости от характера роста выделяют: 1) рак с преимущественно экзофитным ростом. 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. 3) рак со смешанным характером роста. Локализация: 1) пилорический отдел (50%). 2) малой кривизны тела с переходом на стенки (27%). 3) кардиальный (15%). 4) фундальный (2%). 5) тотальный (2%). 6)большой кривизны (3%). Предраковые состояния: хронический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, кишечная метаплазия (болезнь Менетрие), тяжелая дисплазия. Осложнения: 1) В результате вторичных некротических изменений: перфорация стенки, кровотечения, развитие флегмоны желудка. 2) Желтуха, портальная гипертензия и асцит при прорастании рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков. 3) Кишечная непроходимость. 4)Стеноз привратника. 5) Прорастание в диафрагму. Исход: вторичные изменения. Клиническое значение: См осложнения. Интоксикация. Кахексия. Препарат 42 (21) (2). Амилоидоз фолликулов селезенки
. Окраска Коного-рот Микро: Амилоидные массы, окрашенные красителем в красный цвет расположены в фолликулах селезенки. Красная пульпа свободна от амилоида. Проявление мезенхимального диспротеиноза (появление аномального фибриллярного белка). Этиология: первичный (идеопатический); наследственный (генетический, семейный); вторичный (приобретенный), старческий. Патогенез: АА-амилоидоз: в печени при стимулирующем влиянии ИЛ-1 усиленно синтезируется плазменный предшественник амилоида белок SAA => повышается его уровень в крови => преамилоидная стадия => макрофаги осуществляют полную деградацию SAA и под влиянием АМФ (амилоид стимулирующий фактор) происходит сборка фибрилл амилоида. Амилоидоз - L-цепей с особыми вторичными и третичными структурами, нарушение деградации моноклоновых легких цепей с образованием фрагментов, способных к агрегации в амилоидные структуры. Синтез амилоидных структур происходит в макрофагах, плазматических клетках. Заболевания: хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы (остеомиелит), злокачественные новообразования, ревматические болезни. Исход: неблагоприятный Клиническое значение: атрофия паренхимы селезенки, склероз органа, уменьшение иммунной функции селезенки, уменьшение депонирующей функции селезенки.
Препарат 160б (83). Атеросклеротическая бляшка в аорте. Окраска ГЭ. Микро: наблюдается в интиме аорты видно диффузное разрастание соединительно тканных элементов, в центре которых также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. В глубоких отделах бляшки располагаются ромбовидные прозрачные кристаллы холестерина. Бляшка имеет: покрышку, основание и линзу. Атеросклероз - хроническое заболевание развивающееся в результате нарушения обмена жирового и белкового, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластич типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания СТ. Атеросклероз аорты- наиболее часто встречающаяся форма (другие формы: 1)атероск венечных артерий сердца, 2) арт головного мозга 3) почечных артерий, 4) бедренных,.5) кишечных).
Этиология: в настоящее время ведущее место в развитии атеросклероза отдают инфекционной теории (повреждение интимы цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, хламидиями, хеликобактер пилори). Факторы риска: 1) Гормональные факторы (СД, гипотириоз). 2) Гемодинамические факторы: АГ и повышенная сосудистая проницаемость). 3) Нервная система - стрессовые нарушения белково-липидного обмена. 4) Сосудистые факторы: воспалительные заболевания, тромбоэмболии, склероз, артериит, плазматическое пропитывание. 5) Наследственные факторы. Патогенез: нарушение соотношения ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, с повышением колическтва атерогенных липопротеидов (ЛПНП, ЛПОНП), при этом происходит их неконтролируемый захват эндотелиоцитами (в результате повреждения апорецепторов). = > повреждение эндотелиоцитов => миграция и пролиферация ГМК, образование пенистых клеток => образование атеросклеротической бляшки. Микроскопические стадии:1) долипидная стадия 2) стадия липоидоза 3) стадия липосклероз 4) атероматоз 5)изъязвления 6) атерокальциноз. Клиническое значение: формирование аневризмы аорты. Причины смерти: разрыв аневризмы аорты => кровотечение. Препарат 220 (110). Бронхопневмония. Окраска ГЭ. Микро: ткань легкого полнокровна. Встречаются безвоздушные участки охватывающие ацинус или дольку. Альвеолы в них заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, клеток слущенного альвеолярного эпителия, в отдельных альвеолах видны рыхлые комочки фибрина. Просвет бронхов заполнен экссудатом. Вокруг очагов воспаления зона серозного отека. Этиология и патогенез: м/о - стафилококки, стрептококки, энтерококки, вирусы, микоплазмы, грибы. Развивается в следствие гематогенного заноса инфекции. Развитие связанно с переходом воспалительного процесса со стенки бронха на легочную ткань. Инфекция проникает по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и межальвеолярным перегородкам. Клинико-анатомические формы: лобулярная, сегментарная, сливная, милиарная, межуточная. Осложнения: карнификация, абсцедирование, плеврит. Причина смерти: абсцесс легкого, эмпиема плевры. Препарат 34 (16). Гидропическая дистрофия почки. Окраска ГЭ. Микро: в цитоплазме нефроцитов виды вакуоли. Просвет канальцев не определяется. В полости клубочковой капсулы - белковая жидкость. Описанные изменения являются проявлением гидропической (балонной) дистрофии. Дистрофия - сложный патологический процесс, являющийся одним из видов повреждения клетки, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма. Этиология: повреждение гломерулярного фильтра приводит к гипрефильтрации и недостаточности системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающего реабсорбцию воды. Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки сопровождается их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активированию гидролитических ферментов лизосом, которые разрушают внутримолеккулярные связи с присоединением воды. Как следствие нарушается водно-электролитный баланс, изменяется колойдно-осмотическое давление клетки. Заболевания: нефротический синдром, амилоидоз, гломерулонефроз, сахарный диабет.
Клиническое значение: хроническая почечная недостаточность, уремия. Макропрепараты Абсцесс печени. Макро: на разрезе - зеленовато-желтые очаги (абсцессы), и полости заполненные гноем. Микробная эмболия - эмболия сосудов телами микробных клеток. Этиология: бактериальное воспаление в различных органах и тканях. Заболевания: различные бактериальные и гнойные поражения внутренних органов (абсцессы, флегмоны, и прочее) Исход: генерализация процесса, интоксикация и смерть. Амилоидный нефроз. Макро: почка плотная, уменьшенного размера. Указанные изменения являются проявлением амилоидоза. Амилоидоз - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающиеся глубокими нарушениями белкового обмена и образованием в тканях сложного вещества - амилоида. Этиология: диспротеинемии, патологические реакции АГ-АТ, злокачественные новобразования, хронические воспалительные заболевания. Заболевания: опухоли, хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные заболевания, ревматические болезни. Клиническое значение: атрофия паренхимы, склероз органа, функциональная недостаточность орнганов.
Гангрена тонкой кишки Макро: стенка кишки отечная, черного цвета, серозный покров тусклый. В сосудах брыжейки красные тромбы. Этиология: тромбоз, тромбоэмболия, стеноз или сдавление сосудов брыжейки. Заболевания: атеросклероз, спаечная болезнь (со сдавлением сосудов брыжейки), васкулиты, заболевания сопровождающиеся нарушением реологических свойств крови. Клиническое значение: интоксикация - смерть. Гангрена стопы Макро: пальцы черного цвета с мацерированным эпителием и язвами кожи. На тыльной поверхности стопы хорошо различима демаркационная зона. Указанные изменения являются проявлением закупорки артерии. Причина: нарушение проходимости артерии. Заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, васкулиты. Возможные исходы: организация и образование рубца, гнойное расплавление.
Гидронефроз. Макро: объем почки увеличен, за счет расширения лоханки и чашечек. Паренхима органа истончена с превращением органа в тонкостенный многокамерный мешок. Заболевания: все заболевания приводящие к нарушению оттока мочи из почки (нефролитиаз, стриктуры мочеточников и мочеиспускательного канала, доброкачественная гиперплазия простаты, рак простаты, опухоли почки и забрюшинного
пространства со здавлением мочеточников и т.д) Клиническое значение: развитие почечной недостаточности, уремия, смерть.
Гнойный эндометрит. Макро: эндометрий грязно-зеленого цвета, с изъязвлениями, в просветах сосудов видны тромбы (и в стенки, и в параметрии). Часто развивается после родов в результате инфицирования эндометрия Клиническое значение: развитие послеродового сепсиса, смерть.
Диффузный рак желудка Паталог варианты: аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, ацинарная). Каждая из разновидностей м.б. дифференцированная, умеренно дифференц, и мало-дифференц. Другие гистологические варианты рака желудка - плоскоклеточный, железисто- плоскоклеточный, солидный, скиррозный. Клинико-анатомические формы рака желудка: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвленный, инфильтративно-язвенный, диффузный, переходные формы рака. В зависимости от характера роста выделяют: 1) рак с преимущественно экзофитным ростом. 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. 3) рак со смешанным характером роста. Локализация: 1)пилорический отдел (50%). 2) малой кривизны тела с переходом на стенки (27%). 3) кардиальный (15%). 4)фундальный (2%). 5) тотальный (2%). 6)большой кривизны (3%). Предраковые состояния: хронический гастрит, перикциозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, кишечная метаплазия (болезнь Менетрие), тяжелая дисплазия. Осложнения: 1) В резултате вторичных некротических изменений: перфорация стенки, кровотечения, развитие флегмоны желудка. 2) Желтуха, портальная гипертензия и асцит при проростании рака желудка в ворота печениили головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков. 3) Кишечная непроходимость. 4)Стеноз привратника. 5) Прорастание в диафрагму. Исход: вторичные изменения. Клиническое значение: См осложнения. Интоксикация. Кахексия Жировая дистрофия печени. Макро: печень увеличена в размерах, дна разрезе дряплая, желтого цвета, сос мазанным рисунком - «гусиная печень». Паренхиматозная жировая дистрофия - нарушение цитоплазматического обмена жира. Этиология: повшенное поступление жирных кислот в гепатоциты, нарушение обмена жира в этих клетках и распада липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Клиническое значение: развитие печеночно-клеточной недостаточности. Заболевания: вирусные гепатиты, токсическое поражение печени (алкоголь, гепатотропные яды) Зоб (струма) Струма (зоб) - патологическое увеличение щитовидной железы. Этиология: недостаточность йода, повышение уровня ТТГ гипофиза. Исход: нарушение кровообращения, некроз, обызвествление, разрастание СТ, иногда образование кист. Клиническое значение: В случае эндемического зоба при развитии в раннем детском возрасте - эндемический кретинизм. Сдавление соседних органов с нарушением их функции. При базедовой болезни - поражение жизненно важных органов.
Причины смерти: Нарушение обмена веществ; от сдавления трахеи (ее деформации), гормональный дисбаланс.
Ишемический инфаркт селезенки. Макро: под капсулой определяется очаг некроза белого цвета, с основанием обращенным к воротам селезенки. Указанные изменения являются проявлением закупорки артерии селезенки => ишемический инфаркт (проявлеие). Ишемический инфаркт - некроз наступающий вследствие острой недостаточности кровоснабжения ткани. Причина: нарушение проходимости артерии. Заболевания: атеросклероз, СН, гипертоническая болезнь, ревматизм. Возможные исходы: организация и образование рубца, гнойное расплавление.
Калькулезный холецистит Макро: в полости желчного пузыря располагаются располагаются многочисленные холестериново-пигментные камни. Стенка пузыря утолжена.
Кровоизлияние в головной мозг. Макро: в паренхиме ГМ определяется киста с красно-бурыми стенками. Этиология: атеросклероз сосудов ГМ, гипертоническая болезнь, болезни крови и заболевания сосудов и сердца, ангионевротические нарушения. Заболевания: артериальная гипертензия, системные васкулиты, атеросклероз, анемия, гемобластоз, коагулопатии, инфекционные и аллергические заболевания. Клиническое значение: все зависит от локализации процесса.
Крупозный трахеит. Макро: слизистая оболочка покрыта сероватой пленкой, связанной с прилежащими тканями. Указанные изменения являются проявлением фибринозного воспаления - вид экссудативного воспаления, характеризующийся поражением и некрозом эпителия с отложением фибрина. Этиология: диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, вирусы, токсины и яды эндогенного (при уремии) и экзогенного происхождения. Заболевания: грипп, дифтерия, интоксикация. Исход: на слизистой остаются язвенные дефекты (неглубокие). Клиническое значение: есть опасность асфикции, длительно незаживающие язвы.
Лейомиома матки Макро: имеет вид узла отграниченного четко от окружающих тканей, различных размеров. Лейомиома - доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани. Гистогенез - гладкая мускулатура. Злокачественный аналог - лейомиосаркома Этиология: вирусно-генетическая теория - интеграции гена вирусов в глеточный геном с активацией протоонкогенов, физико-химическая теория, дисонтогенетическая теория. Локализация: Субсерозный узел (сдавление мочеточника - гидронефроз, при сдавлении кишечника - кишечная непроходимость); интрамуральный узел - ущемление узла, его некроз (развитие эндометрита - маточный сепсис); субмукозный. Исход: малигнизация; вторичные изменения: некроз, ослизнение, воспаление, образование кист, гиалиноз, кровотечение. Клиническое значение: озлокачествление, сдавление соседних органов, осложнения во время беременности и родо; перекрут узла - клиника острого живота.
Мускатная печень Макро: печень имеет вид мускатного ореха. Является проявлением венозной гиперемии. Венозная гиперемия - избыточное кровенаполнение органа в результате нарушения оттока венозной крови, при сохраненном или уменьшенном артериальном притоке. Этиология: СН, тромбоз печеночных вен (болезнь Бада - Киари). Исход: склероз ткани печени (цирроз). Клиническое значение: развитие печеночной недостаточности. Заболевания: ИБС, миокардиопатии, пороки клапанов. Комплекс органов при лимфолейкозе. Макро: Печень и селезенка увеличены, плотные, на разрезе - светло-коричневого цвета, нередко видны серо-белые узелки. Хронический лимфолейкоз - один из хронических лейкозов лимфоцитарного происхождения. Осложнения: снижение иммунитета, присоединение инфекции, гнилостные процессы в ЖКТ, иммунные гемолитические и тромбоцитопенические состояния. Исход: тяжелые дистрофические поражения паренхиматозных органов, язвенно- некротические процессы. Клиническое значение: анемии, геморрагический синдром, гемолитические состояния, диапедезные кровоизлияния, гемолитическая желтуха, печеночная недостаточность. Причины смерти: инфекции, аутоиммунные состояния, кровоизлияния. Нефросклероз Одно из проявлений ГБ. Клиническое значение: почечная недостаточность, смерть при невозможности гемодиализа, азотемическая уремия - причина смерти. Исход: первично-сморщенная почка.
Первичный туберкулезный комплекс. Макро: в среднем отделе легкого под плеврой виден округлый комплекс казеозного некроза белого цвета, окруженный тонкой СТ капсулой. От него к корню тянется белесоватый тяж - воспаленные лимфатические протоки. Лукорня легкого содержит очаги казеозного некроза беловато-желтого цвета.
Полипозно-язвенный эндокардит. Макро: клапан изъязвлен, обезображен, с массивными тромботическими наложениями в виде полипов.
Пристеночный тромб аорты. Атеросклероз аорты. Тромбоз: прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца с образованием сгустка крови - тромба. Этиология: Местные факторы: изменения сосудистой стенки (особенно повреждение эндотелия), замедление и нарушения тока крови. Общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы, изменение реологических свойств крови, уменьшение жидкого составляющего крови. Заболевания: васкулиты, эндокардит, атеросклероз, гипертоническая болезнь. Исход: благоприятный - асептический аутолиз, организация, васкуляризация, обызвествление; неблагоприятный - тромбоэмболия, септическое расплавление тромба. Атеросклероз - хроническое заболевание развивающееся в результате нарушения обмена жирового и белкового, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластич типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания СТ. Атеросклероз аорты- наиболее часто встречающаяся форма (другие формы: 1)атероск венечных артерий сердца, 2) арт головного мозга 3) почечных артерий, 4) бедренных,.5) кишечных). Этиология: в настоящее время ведущее место в развитии атеросклероза отдают инфекционной теории (повреждение интимы цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса, хламидиями, хеликобактер пилори). Рак легкого (центральный) Макро: из стволового бронха в области корня локализуется белесоватая опухоль, частично суживающая просвет бронха. Опухоль так же прорастает стенку бронха, образуя в области корня легкого крупный опухолевой узел. ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ» Рак молочной железы. Макро: молочная железа диффузно поражена опухолью. ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ» Рак шейки матки. Макро: шейка матки разрушена распадающейся белесоватой опухолью. Опухоль прорастает своды влагалища и стенку rectum с образованием свища. ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ»
Туберкулез почки. Макро: в паренхиме почки определяются полости заполненные казеозными массами. Является проявлением генерализации туберкулезного процесса. Клиническое значение: почечная недостаточность, интоксикация, истощение, смерть. Фиброзно-кавернозный туберкулез лекгих Макро: в верхних отделах легкого несколько крупных полостей сливающихся между собой и соединенных с бронхами. Стенки полостей состоят из фиброзной ткани, на внутренней поверхности видны выступающие тяжи (бронх-сосуд. пучки) и мелкие белесоватые пластинки, напоминающие яичную скорлупу. Окружающая паренхима легких склерозированна, серого цвета. Стенки бронхов утолщены, в их просвете слизисто- гнойная мокрота.
Фибринозный колит Макро: на слизистой кишки видны плотно сидящие фибринозные пленки коричневато-серого цвета. Встречаются язвенные дефекты слизистой. Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Исход: хроническая дизентерия, псевдоколиты, рубцы приводящие к сужению просвета кишки. Осложнения: перфорация с развитием парапрактита или перитонит, флегмона кишки, реже - кишечные кровотечения, рубцовые стенозы. Внекишечные: бронхопневмония, пиелит и пиелонфрит, серозные артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Клиническое значение: см. осложнения.
Фунгозный рак желудка ПОДРОБНОСТИ СМ В РАЗДЕЛЕ «ЛЕКЦИИ» Хроническая язва желудка. Макро: на слизистой желудка язвенный дефект с пенетрацией в головку поджелудочной железы. Хроническая язва желудка - хроническая (рецидивирующая) язва желудка, обычно единичная. Этиология: в настоящее время язвенная болезнь рассматривается как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате дисбаланса защитных и вредных факторов в желудке. Исход: рубцевание. Осложнения: 1)язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3)язвенно-рубцовые (сужения различных отделов желудка, деформации желудка и ДПК, сужение луковици ДПК); 4)малигнизация язвы; 5) комбинированные осложнения. Клиническое значение: кровотечение, перитонит, все что связанно с осложнениями.
Тесты
Лекции АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ. Алкогольный гепатит: 1. Острый 2. Хронический Латентная, желтушная, фульминантная
1. Зависит от дозы 2. Возможны обратимые изменения 3. Неэффективность любого лечения при употреблении алкоголя
Стадии (выделяются условно, отражают морфологические изменения в печени): - функциональная стадия (гипертрофия) - жировая дегенерация - алкогольный фиброз - гепатит - цирроз
Повреждающий фактор - ацетилальдегид, который возникает при распаде этанола в клетки, он повреждает микросомы, нарушает окислительно-восстановительные процессы, влияет на структуру ДНК гепатоцитов, и приводит к некрозу гепатоцитов.
1). Адаптационная алкогольная гипртрофия - белковая дегенерация гепатоцитов (гиперплазия гладкого ЭПС - обратимые изменения). Матово-стекловидные гепатоциты, митохондрии увеличиваются в размерах (достигают размера ядра) - мегамитохондрии. Суживаются портальные тракты - портальная гипертензия.
2). Жировая дегенерация (алкогольный стеатоз) Этанол => - стимуля ция гипофизарно-надпочечниковой системы и тканевой липазы с мобилизацией жира из депо => усиление синтеза ЖК - происходит активация клеток печени => синтез коллагеновых волокон => фиброз печени 3). Алк. Гепатит Признак - тельца Маллори - состоят из белка, ФЛ и ПС. Он обладает лейкотоксическим эффектом (притягивает Лф), нейтрофилы скапливаются вокруг v. centrales.
ГЕПАТИТЫ (Г) - гепатит А - гепатит В - гепатиты ни А ни В Система вирусных или вирусоподобных инфекций, при которых воспаление лежит в основе клинических, БХ, иммунологических ее проявлений. Вторичные гепатиты - так же система вирусных инфекций (мононуклеоз, коксаки), бактериальные гепатиты, рикетсиозные, протозойные, не переходящие в хроническую форму. Проявляются - массивным некрозом, исход - печеночная недостаточность.
Гепатит А РНК - содержащий вирус, который в цитоплазме оказывает прямой цитопатогенный эффект. Путь распространения - фекально-оральный. Инкубационный период 2-6 недель. Проникает в ЖКТ => лимфатическая система => печень. В остром периоде - специфические АТ (IgM), они являются основным клиническим диагностическим критерием.Их титр затем падает, в крови циркулируют IgG. Течение легкое, в хроническую форму не переходит. В клиническом течении выделяют следующие формы: - острая желтушная - безжелтушная - субклиническая Типична циклическая желтушность.
Гепатиты ни А ни В Около 20% всех вирусных гепатитов. Для них характерно: малосимптомное течение, частый переход в хроническую форму, носительство.
Гепатит С После переливания крови (посттрансфузионный Г) Часто переходит в хроническую форму, часто доброкачественное течение.
Гепатит F (спородический) Может быть обусловлен несколькими возбудителями.
Гепатит Е Близок к Г А. Встречается у беременных женщин, истощенных людей (эпидемическая форма). Течение - достаточно тяжелое с массивными некрозами.
Гепатит В Источник возбудителя - больные острым, хроническим вирусным Г, здоровые носители. Больные заразны с конца инкубационного периода, а носительство - пожизненное. Естественный путь заражения - половой, от инфицированной матери при прохождении плода через родовые пути. Возбудитель переносится непосредственно через кровь в печень, обладает прямым цитопатическим действием. Часто переходит в хроническую форму. Вирус Г В - крупный оболочечный ДНК-содержащий вирус, шаровидной формы (частица Дейна). Имеет 3 АГ детерминанты: - АгS - наружный (HbS) - АгС - АгЕ HвS - определяется в цитоплазме и на мембранах гепатоцитов, вызывают пролиферацию ЭПС в гепатоцитах. Гепатоциты имеют специфический вид - матово-стекловидные гепатоциты. НвС - сердцевинный (проникает в ядро, где и определяется). Встречается в цитоплазме и на мембранах (отражает процессы активности его синтеза при репликации вируса). НвЕ - связан с внутренней оболочкой, является субъединицей НвС-Аг (наличие НвЕ является показателем репликативности вируса в организме, такой больной высоко контагиозен). Наличие Сигма-Аг (дефект ДНК-вируса, определяется в ядре гепатоцитов - гепатит Д) сопровождается тяжелым течением вирусного гепатита (агрессивный, с массивными некрозами). Повреждение при вирусном Г В обусловлено не вирусом, а иммунной цитотоксичностью (ГЗТ), основная мишень НвС-Аг (к ниму направляются цитотоксические Тл и Аг-зависимая цитотоксичность). Под влиянием НвС-Аг в мембранах гепатоцитов происходит структурная трансформация с формированием печеночного специфического протеина (LSP), обладает цитотоксическими свойствами. Характерны структурные изменения в печени: внутри гепатоцитов определяются Лф.
Морфологические критерии диагностики: - электрономикроскопические - иммуноцитогистохимические Другие методы - вспомогательного характера (выявляемые маркеры, не являются строго специфическими): - Матово-стекловидные гепатоциты (гепатоциты содержащие НвS-Аг, отмечается гипертрофия и гиперплазия гладкого ЭПС). Этот признак наиболее характерен для больных с хроническим гепатитом. - Песочные ядра - (круглые с просветами) - наличие НвС-Аг. Чаще выявляются при хроническом Г. Могут распологаться диффузно. - Тельца Каунсельмена (одноклеточные коагуляционные некроз гепатоцита) - Портальные тракты инфильтрированные лимфоцитами (это является признаком повреждения и воспаления). - Соприкосновение Лф и гепатоцита - (периполез???) - Инвагинация Лф в цитоплазму через мембрану (пенетрация) - эмпериополез - Белковая дистрофия (увеличение в размерах, цитоплазма просветвленная) - Ступенчетые некрозы
Формы вирусного гепатита: - острая циклическая желтушная - безжелтушная - некротическая - холстатическая Острая циклическая: - преджелтушная - стадия разгара - выздоровление
Преджелтушная Отек, полнокровие печени, зернистая дегенерация гепатоцитов, определяется гипертрофия и гиперплазия рибосом (набухание, частица Дейна проникает через мембрану, ДНК освобождается и транспортируется к ядру гепатоцита, затем происходит синтез всех вирусных субкомплексов (НвS,С,Е)). Репликация является полной (формируется полная законченная частица Дейна). Происходит гибель гепатоцита, образуютя Ат, которые блокируют проникновение вируса в неинфицированные клетки. В это время нет морфологических маркеров. Строма диффузно инфильтрирована Лф.
Разгар Все вышеперечисленные признаки (ступенчатые некрозы); желтуха. Желтуха носит паренхиматозный характер. Может происходить внутрисосудистый гемолиз (т.к эритроциты переносят вирус при вирусемии).
Выздоровление Если в это время имеют место ступенчатые некрозы - хронизация.
Безжелтушная форма: Как при желтушной, но все признаки менее выраженные (нет желтухи).
Некротическая форма (фульминантная) Молниеносное течение (связанно с наличием сигма-Аг). Имеет место массивный некроз. На месте некрозов формируются фиброзные септ, цирроз печени.
Холестатическая форма: Чаще у пожилых людей. Печень увеличена, красная, с зеленоватыми пятнами. Расширены желчные капиляры, в цитоплазме определяются включения желчи (гиперплазия гладкого ЭПС, повреждение лизосом). Лимфатическая инфильтрация. Те же признаки но более выражен холестаз.
Течение и исход. Обусловлено выраженностью иммунной реакции организма на внедрение в гепатоциты инфицирующего агента. При адекватной реакции - выздоровление, гиперреакция - фульминантная форма.
Хроническая формы. Существует много различных классификаций.
По степени выраженности процесса: - ХГ с минимальной активностью - ХГ умеренный - ХГ выраженный
По степени выраженности морфологических повреждений: - минимальная - инфильтрация в перипортальном тракте - умеренная - ступенчатые некрозы, непрямые маркеры - выраженный - формируются мостики
В течении ХГ не формируется полная частица Дейна, встречаются матово-стекловидные гепатоциты, песочные ядра, тельца Каунсельмена. ХГ имеет системные проявления, часто приводящие к повреждению других органов (репликация вируса вне печени) - в поджелудочной железе, почках, селезенки, костном мозге. Наблюдается интеграция генома вируса в клеточную ДНК. Циклическая форма частици Дейна м.б. полная. Повреждаются эритроциты. Повреждаются легкие с формированием фиброзирующего альвеолита, имеет место гранулематозная реакция с наличием гигантских клеток. Повреждаются почки с выраженными дегенеративными изменениями, увеличивается селезенка. Повреждается ПЖ, почки, гиперплазия селезенки, ЛУ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АМИЛОИДОЗА
I. СИСТЕМНЫЙ (ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ) АМИЛОИДОЗ i. Вторичный амилоидоз ii. АL. Вторичный амилоидоз iii. AA Амилоидоз, связанный с гемодиализом А?-2m iv. Наследственный амилоидоз - Семейная средиземноморская лихорадка. АА - Семейная амилоидная нейропатия. ATTR II. ЛОКАЛЬНЫЙ АМИЛОИДОЗ i. Старческий сердечный ATTR ii. Старческий мозговой A?-2 iii. Эндокринный - Медулярная карцинома щитовидной железы Acal - Островки Лангерганса AIA iv. Изолированный атриальный амилоидоз AANF.
АМИЛОИДОЗ AL - амилоид легких цепей иммуноглобулина. АА - неассоциированный с иммуноглобулинами (предшественник SAA - сывороточный белок, вырабатываемый в печени). ATTR (amyloid trans-Thy-retin) - сывороточный белок, транспортируется тироксином и ретином A?-2m (amyloid?-2 microglobulin) - субъединица фибриллы амилоида. А?-2 (amyloid?-2) - предшественник амилоидного белка. Acal - амилоид, связанный с прокальцитонином. AIAP (Islet amyloid peptide) - амилоид островков поджелудочной железы). AANF (amyloid atrial natriuretic factor) - предсердный амилоид. Все формы имеют фибриллярное строение (7,5 - 10 нм) КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИЙ
I. Потеря крови. i. Острые: травма, внутренние кровотечение ii. Хронические: поражения ЖКТ, гинекологические заболевания II. Увеличенное разрушение эритроцитов (гемолитические анамии) i. Нарушения собственной структуры эритроцитов.
Наследственные: 1. Нарушения мембраны эритроцитов a. Нарушения мембраны цитоскелета (сфероцитоз, элипсоцитоз) b. Нарушение синтеза липидов (избирательное увеличение в мембране лецитина). 2. Ферментативная недостаточность эритроцитов. a. Гликолитические ферменты: недостаточность пируваткиназы, гексокиназы. b. Ферменты гексозо-монофосфатного шунта: Г-6-ФДГ, глютатион-синтетазы. 3. Нарушение синтеза гемоглобина. a. Недостаточность синтеза глобина: Талассемия-синдром b. Нарушение структуры глобина (гемоглобинопатии): серповидно-клеточная анемия, нестабильный гемоглобин.
Приобретенные: 1. Дефект мембраны: пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Разрушение эритроцитов извне: 1. Вызванные антителами. a. Изогеммагглютинины: переливание крови, эритробластоз плода. b. Аутоантитела: идиопатическая, лекарственная, системная красная волчанка, опухоли, микоплазная инфекция. 2. Механическое разрушение эритроцитов. a. Микроангиопатическая гемолитическая анемия; тромботическая пурпура; ДВС-синдром. b. Сердечная травматическая гемолитическая анемия. 3. Инфекции: малярия. 4. Химическое повреждение: отравления. 5. Секвестрация мононуклеарной фагоцитарной системе: гиперспленизм.
III. Ослабленная (уменьшенная) продукция эритроцитов А. Нарушения пролиферации и дифференцировке стволовых клеток: Апластическая анемия, чистая аплазия эритроцитов; аплазия при почечной недостаточности; анемия при эндокринных заболеваниях. Б. Нарушения пролиферации и созревания эритробластов 1. Дефект синтеза ДНК: недостаточность или уменьшение утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные анемии). 2. Недостаточность синтеза глобина. a. Недостаточность синтеза гема: недостаточность Fe/ b. Недостаточность синтеза глобина: Талассемия.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 1493; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 52.91.0.68 (0.493 с.) |