Сердце его гемодинамическая функция. Сердечный цикл его фазовый анализ. Систолический и минутный объем крови. Сердечный индекс

Физиологические войства и особенности сердечной мышечной ткани. Современные представления о субстрате, природе и градиенте автоматии сердца

Сердце представлено двумя половинами - левой и правой, каждая из которых состоит из предсердья и желудочка. Левая половина сердца нагнетает артериальную кровь, а правая – венозную. Поэтому сердечная мышца левой половины значительно толще правой. Мышцы предсердий и желудочков разделены фиброзными кольцами, которые имеют атриовентрикулярные клапаны: двухстворчатый (левая половина сердца) и трехстворчатый (правая половина сердца). Данные клапаны во время сокращения сердца предупреждают возврат крови в предсердье. На выходе аорты и легочной артерии размещаются полумесячные клапаны, которые предупреждают возврат крови в желудочки во время общей диастолы сердца.

Сердечная мышца принадлежит к поперечнополосатой мышечной ткани. Поэтому эта мышечная ткань имеет те же свойства, что и скелетные мышцы. Мышечное волокно состоит из миофибрилл, саркоплазмы и сарколеммы.

Благодаря сердцу обеспечивается циркуляция крови по кровеносным сосудам. Ритмическое сокращение мышц предсердий и желудочков (систола) чередуется с ее расслаблением (диастола). Последовательная смена систолы и диастолы составляет цикл работы сердца. Сердечная мышца работает ритмично, что обеспечивается системой, проводящей возбуждение в разных отделах сердца

 

Физиологические свойства сердечной мышцы

Возбудимость миокарда — это способность ее реагировать на действия электрических, механических, термических и химических раздражителей. Возбуждение и сокращение сердечной мышцы наступает тогда, когда раздражитель достигает пороговой силы. Раздражения слабее порогового не эффективны, а сверхпороговые не изменяют силы сокращения миокарда.

Возбуждение мышечной ткани сердца сопровождается появлением потенциала действия. Он укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении сокращений сердца.

Возбужденная сердечная мышца на короткое время утрачивает способность отвечать на дополнительные раздражения или импульсы, поступающие из очага автоматии. Такая невозбудимость называется рефрактерностью. Сильные раздражители, которые действуют на мышцу в период относительной рефрактерности, вызывают внеочередное сокращение сердца — так называемую экстрасистолу.

 

Сократимость миокарда имеет особенности в сравнении со скелетной мышечной тканью. Возбуждение и сокращение в сердечной мышце длятся дольше, чем в скелетной. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы ресинтеза макроэргических соединений. Во время диастолы происходит автоматическое изменение мембранного потенциала одновременно в нескольких клетках в разных частях узла. Отсюда возбуждение распространяется по мускулатуре предсердий и достигает атриовентрикулярного узла, который считают центром автоматии ІІ порядка. Если выключить синоатриальный узел (наложением лигатуры, охлаждением, ядами), то через некоторое время желудочки начнут сокращаться в более редком ритме под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле.

 

Проведение возбуждения в разных отделах сердца неодинаковое. Следует сказать, что у теплокровных животных скорость проведения возбуждения по мышечным волокнам предсердий составляет около 1,0 м/с; в проводящей системе желудочков до 4,2 м/с; в миокарде желудочков до 0,9 м/с.

Характерной особенностью проведения возбуждения в сердечной мышце является то, что потенциал действия, возникший в одном участке мышечной ткани, распространяется на соседние участки.

Автоматия сердечной мышцы. Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма —синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигаетатриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:

 

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца возбудимостью, чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;

• повышенная чувствительность к химическим воздействиям

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран.

 

Теории автоматизма.

1. эндогенные. Периодические возбуждения в узлах автоматии связаны с накоплением в них в диастоле ионов водорода, электролитов, молочной кислоты, адреналина, которые разрушаются в систолу.

2. экзогенные. Влияние веществ плазмы крови и электрическое поле сердца. В клетках рабочего миокарда ПП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. Клетки синоатриального узла не могут удерживать ПП.

Наблюдается спонтанная деполяризация. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия, распространяющийся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. Для потенциала действия пейсмекерных клетоксиноатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстройреполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато».Медленная реполяризацияплавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза МДД.

 

Спонтанная медленная диастолическая деполяризацияобусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Внутрисердечная регуляция деятельности сердца

Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервных волокон и их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные зоны и их значение в регуляции деятельности сердца

 

Осуществляется при участии всех перечисленных отделов ЦНС. Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

 

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздра­жении различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (хи­мических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецеп­торы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражите­лем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздра­жения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, мио­карде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

 

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в по­лости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ство­ла мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Аф­ферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлек­торное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.

 

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишеч­нику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца (рис. 7.16). Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолго­ватом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

 

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности на­блюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

 

При активации симпатической нервной системы изменяются сила и частота сердечных сокращений.

 

Центры ядер, иннервирующих сердце, находятся в состоянии постоянного умеренного возбуждения, за счет чего к сердцу поступают нервные импульсы. Тонус симпатического и парасимпатического отделов неодинаков. У взрослого человека преобладает тонус блуждающих нервов. Он поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Они лежат в виде нервных скоплений рефлексогенных зон:

 

1. в области каротидного синуса;

 

2. в области дуги аорты;

 

3. в области коронарных сосудов.

 

При перерезке нервов, идущих от каротидных синусов в ЦНС, отмечается падение тонуса ядер, иннервирующих сердце.

 

Блуждающие и симпатические нервы являются антагонистами и оказывают на работу сердца 5 влияний:

 

1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);

2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);

 

3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);

 

4. дромотропный (влияет на проводимость);

 

5. тонотропный (влияют на тонус миокарда).

 

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

 

Парасимпатическая нервная система - отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система - все 5 явлений положительные

 

У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, - это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.

Еще в 1866 году впервые Цион и Людвиг описали, что после перерезки нервного ствола на шее, идущего рядом с блуждающим и симпатическим нервами, наступало повышение кровяного давления. При раздражении центрального конца этого перерезанного нерва давление понижалось. Раздражение его периферического конца не давало никакого эффекта. Отсюда следовало, что этот нерв является афферентным, понижающим кровяное давление рефлекторным путем, изменяя состояние сосудодвигательных и центров сердечных нервов. Он был назван нервом-депрессором (понижающим давление), а позднее - аортальным. Его рецепторы расположены в дуге аорты, в тканях желудочков сердца и реагируют на изменения кровяного давления.

При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.

Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов - они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенны давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.

Синокаротидная рефлексогенная зона была открыта Герингом в 1923 году. Она располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.

Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение - симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.

 

Артериальное давление, виды

Артериальное давление - это давление, которое делает кровь в артериальных сосудах организма. Он отображает взаимодействие многих факторов: первая группа факторов - сердечные: систоличний объем сердца, скорость выбросов крови из желудочков, частота сердечных сокращений; вторая группа факторов -сосудистые: эластичность компенсирующих артерий, тонус резистивних сосудов, объем емкостных сосудов; третья группа факторов - кровяные: объем циркулирующей крови, вязкость крови, гидростатическое давление крови.

Виды артериального давления

Различают такие виды артериального давления:

1. Систолическое или максимальное давление - это давление, которое создается в результате систолы левого желудочка. У взрослых он должен быть не выше 139 мм рт.ст.

2. Боковое или истинное систолическое давление - это давление, которое делает на боковую стенку артерии кровь во время систолы.

3. Ударное давление (геодинамичний удар) - это давление, необходимое для преодоления сопротивления тока крови артериями. Он выражает кинетическую энергию тока крови. Определяется как разница между систоличним и боковым давлением.

4. Диастолическое или минимальное давление - наименьшая величина давления крови в конце диастолы.

Уровень диастолического давления в основном определяется величиной тонуса резистивних сосудов. У взрослых людей это давление должно быть не выше 89 мм рт.ст.

5. Пульсовое давление - это разница между величинами систоличного и диастоличного давлению.

Систолическое (максимальное) давление - это давление, отражающее состояние миокарда левого желудочка. Оно составляет 100-130 мм рт.ст. Диастолическое (минимальное) давление - давление, характеризующее степень тонуса артериальных стенок. Равно в среднем 60-80 мм рт.ст. Пульсовое давление - это разность между величинами систолического и диастолического давления, оно необходимо для открытия полулунных клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. Равно 35-55 мм рт.ст. Среднединамическое давление - это сумма минимального и одной трети пульсового давления, выражает энергию непрывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

Величину АД можно измерить двумя методами: прямым и непрямым. При

измерении прямым, или кровавым, методом в центральный конец артерии

вставляют и фиксируют стеклянную канюлю или иглу, которую резиновой трубочкой соединяют с измерительным прибором. Этим способом регистрируют АД во время больших операций, например, на сердце, когда необходим постоянный контроль за давлением. В медицинской практике измеряют АД непрямым, или косвенным (звуковым), методом при помощи тонометра.

На величину АД оказывают влияние различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки.

Сердце его гемодинамическая функция. Сердечный цикл его фазовый анализ. Систолический и минутный объем крови. Сердечный индекс

Работа сердца проявляется последовательными ритмическими сокращениями предсердий и желудочков, чередующимися с их расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой, расслабление — диастолой, общий покой — паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя называется одиночным циклом сердечной деятельности.

5.1. Одиночный цикл сердечной деятельности

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 с.

Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла и длится 0,1 с. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление. Вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два периода — период напряжения и период изгнания крови. Она занимает 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. При этом происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давения, т.к. полулунные клапаны еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающегося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Когда давление в желудочках становится больше, чем в аорте и легочном стволе - открываются полулунные клапаны, что создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгнание крови. В начале процесс изгнания совершается быстро — давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания.

Диастола желудочков занимает около 0,47 с, ее разделяют на протодиастолический период, период изометрического расслабления и период наполнения. Протодиастола – это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Далее давление в желудочках продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях.

Наполнение кровью желудочков начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения; в этот период кровь протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.

Итак, длительность систолы предсердий составляет 0,1 с, длительность диастолы — 0,7 с, у желудочков соответственно 0,33 и 0,47 с. Эти цифры указывают на то, что 40 % времени миокардиоциты желудочков находятся в активном состоянии и 60 % — «отдыхают»».

При учащении сердечной деятельности, например во время мышечной работы, при эмоциональном напряжении длительность сердечного цикла укорачивается прежде всего за счет сокращения времени общей паузы. Дальнейшее увеличение нагрузки приводит к укорочению продолжительности систолы.

5.2. Тоны сердца

 

Выслушивание (аускультация) стетофонендоскопом левой половины грудной клетки позволяет услышать два тона сердца: I тон и II тон сердца. I тон связан с закрытием АВ-клапанов в начале систолы, II — с закрытием полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии в конце систолы. Причина возникновения тонов сердца — вибрация напряжённых клапанов тотчас после закрытия совместно с вибрацией прилежащих сосудов, стенки сердца и крупных сосудов в области сердца.

 

· I тон образуется при сильном и быстром сокращении желудочков, в процессе которого давление в полости желудочков резко увеличивается, что приводит к закрытию и дальнейшему прогибанию клапанов в сторону предсердий до тех пор, пока сухожильные хорды клапанов внезапно не остановят это прогибание. Эластическая упругость сухожильных хорд и клапанов создаёт обратную ударную волну крови, направленную соответственно в каждый желудочек. Это приводит кровь, стенку желудочков, упругие клапаны в состояние вибрации и порождает вибрирующую турбулентность крови. Вибрация через прилежащие ткани достигает стенки грудной клетки и воспринимается в виде звука, слышимого с помощью стетофонендоскопа.

 

· II тон — результат быстрого закрытия полулунных клапанов. В момент закрытия они прогибаются в направлении полости желудочков. Их эластическая отдача толкает кровь в артерии, вызывая короткий период реверберации крови между стенкой артерий и полулунными клапанами. Вибрация стенки артерий передаётся вдоль артерий. Вибрация сосудов или желудочка, достигающая стенки грудной клетки, воспринимается в виде звука.

 

Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II — 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца — III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии.

5.3. Гемодинамические показатели

Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца. Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд. раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряженности их функционирования) варьирует, увеличиваясь приблизительно вдвое.

При каждом сокращении желудочков в аорту и легочный ствол выталкивается кровь, заполнившая желудочки во время их диастолы, так называемый ударный, или систолический, объем (СО). У человека в состоянии покоя СО равен 50—70 мл, во время мышечной работы он возрастает до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.

Минутным объемом крови (МОК) называется количество крови, выбрасываемое одним желудочком за 1 мин, МОК равен СО, умноженному на число сокращений сердца (ЧСС) в 1 мин. Например, если СО равен 60 мл, а ЧСС в 1 мин равно 72, то МОК составит 60-72=4,32 л. У разных людей МОК колеблется от 3 до 5 л. При напряженной физической работе сердце здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до 25—30 л крови. Такой высокий МОК достигается как за счет увеличения СО, так и за счет возрастания ЧСС в 1 мин.

Сердечный индекс (СИ) - расчетный показатель, характеризирующий гемодинамические возможности организма.Данный индекс применяется для уравнивания антропометрических различий при определении показателя минутного объема кровообращения (МОК). Определяется данная характеристика как отношение МОК (в литрах в минуту) к площади поверхности тела (в м2). Сердечный индекс вычисляется по формуле: Сердечный индекс = МОК/S и измеряется в л/(мин.м2).У здорового человека в состоянии покоя сердечный индекс считается нормальным в пределах 2-4 л/(мин.м2). Ослабление возможностей сердца по перекачиванию крови вследствие заболеваний ведет к снижению сердечного индекса.