Асцит. Современные представления о механизмах его развития.

Асцит - скопление жидкости в брюшной полости.

Патогенез:

♦ высокое портальное давление и застой в печени;

♦ гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белков в печени →↓ онкотического давления крови → ↑выпот жидкости в брюшную полость;

♦ нарушение водно-электролитного обмена - задержка Na вследствие раздражения осморецепторов низким онкотическим давлением крови → выброс альдостерона → задержка Na, который тянет с собой воду и еще больше ↑ выпот;

♦ нарушение активации ренина, альдостерона, AT → ↑спазм сосудов → задержка Na → еще больше накопление Н₂О в ОЦК → ↑выпот.

♦ ↑проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и интоксикации

Ренальные и экстраренальные факторы нарушения фильтрации и реабсорбции.

Ренальные: прямое повреждение ткани почек (паренхимы и сосудов) инфекционного или неинфекционного характера.

 

Экстраренальные:

1) Преренальные: 1. нервно-психические расстройства

а) длительное состояние стресса;

б) психические травмы и расстройства;

в) состояния с сильной болью (в т.ч. рефлекторная болевая анурия).

 

2) Эндокринопатии: избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов.

 

3) Циркуляторные расстройства:

а) системные

- гипотензии

- гипертензии

б) органные:

- ишемия почки

- венозная гиперемия почки

- стаз.

Постренальные – нарушения оттока мочи с повышением внутрипочечного давления (камни, отек путей, опухоли путей, аденома простаты, перегибы и стриктуры мочеточника и т.д.).

Названные причины повреждения почек вызывают различные расстройства; нарушение регуляции АД, КОС. Осмотического давления, гемопоэза с развитием анемии, нарушения диуреза и др.

 

Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.

Нефриты – группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительного или иммуновоспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек (впервые описан Брайтом – болезнь Брайта).

Различают:

1) гломерулонефрит

2) пиелонефрит

3) интерстициальный нефрит

4) нефрит при системных заболеваниях

5) наследственный

6) радиационный

7) трансплантированной почки

8) лекарственный

9) токсический

 

В зависимости от вида – соответствующая этиология и патогенез.

Одной из наиболее распространенных групп нефритов является гломерулонефрит.

Гломерулонефрит – диффузное воспалительное заболевание клубочков почек с дистрофическими и склеротическими изменениями канальцев, артериол и стромы.

Различают острый (ОДГ) и хронический (ХДГ) диффузный гломерулонефриты.

 

ОДГ

Этиология – чаще β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез. Стрептококк «тропен» к базальной мембране клубочков. В результате образуются АТ как к стрептококку, так и к базальной мембране клубочков. Развивающийся аутоиммунный процесс обуславливает денатурацию белков и поражение других компонентов мембран клеток. Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и капилляров, что значительно расширяет масштаб иммунокомплексного поражения. Переохлаждение способствует данному процессу.

 

ХДГ

Этиология:

1) микроорганизмы (стрептококки) и паразиты (малярия, шистосоматоз), вирусы (корь, гепатит, краснуха, простой герпес);

2) неинфекционные факторы:

- эндогенные (антигены опухолей, распада тканей – ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления);

- экзогенные (лек. препараты, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотки, алкоголь, органические растворители).

Патогенез. Повреждение и аутоиммунный процесс.

Клинические формы:

1. Латентная – 65 % - проявляется изолированным мочевым синдромом – умеренной протеинурией, гематурией. Иногда могут быть отеки и транзиторная гипертензия.

2. Гипертоническая – 32 % - стойкое повышение АД, отеки, гематурия, протеинурия.

3. Нефротическая 2-4 % - отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, в крови – гипопротеинемия, гиперлипидемия.

4. Смешанная, нефротически-гипертоническая – 2% - схожа с нефротической, но без изменений в крови.

 

Пиелонефрит – ( греч. рyelos – почечная лоханка, nephros – почка; itis – воспаление) –неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек.

 

Этиология.

- бактерии, чаще E. coli, могут быть энтерококки или вирусы;

- нарушение оттока мочи.

Патогенез. Восходящий или нисходящий путь инфицирования. Развивается воспаление с возможным формированием абсцессов стромы – нефрит, часто некроз слизистой лоханок. Нарушаются фильтрация, экскреция, секреция, реабсорбция.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (альбуминурию), гипопротеинемию, диспротеинемию (↓ альбуминов и ↑ α-глобулинов), гиперлипидемию, отеки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом.

 

Этиология.

1) первичный - при других заболеваниях – диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах и др.)

2) вторичный – при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефропатии беременных, гипернефроме почек;

Патогенез.

Аутоиммунный процесс.

1) повышение клубочковой проницаемости для белка →↓ белка в крови →↓ онкотического давления → отеки → гиповолемия → запуск ренин-альдестероновой системы → повышение АДГ → задержка Na и воды → олигурия и низкая концентрация Na в моче → Na и вода в ткани → ↑ отеков.

2) ↓ белка в крови → ↑ЛП в крови (липопротеинов) → ↑ липидов, ХЛ, фосфолипидов прямопропорционально гипоальбунемии.

 

Лабораторная клиника.

Анемия, СОЭ ↑;

↓ белка в крови (гипопротеинемия)

(↑ α₂- и β глобулинов В крови

↑ХЛ

↑ креатинина и мочевины

 

Протеинурия (3,5 – 5 г\сут и больше)

Цилиндрурия, микрогематурия В моче

Плотность мочи высокая, при ХНП ↓