Склад та фізіологічні функції жовчі. Як зміниться травлення у тонкій кишці при зменшенні надходження жовчі у дванадцятипалу кишку.

Жовч — секрет гепатоцитів світло-жовтого кольору лужної реакції (pH — 7,3-8,0). Впродовж доби у людини утворюється до 1500 мл жовчі. В жовчному міхурі колір жовчі темний (до бурого). До складу жовчі входять жовчні кислоти (глікохол й таурохолева). Це парні кислоти, зв'язані з таурином і амінокислотою гліцином); вільних жирних кислот міститься лише невелика кількість. У людини у формі глікохолевих заходиться до 80% всіх жовчних кислот а таурохолевих 20%. Забарвлення жовчі пов'язане зпігментами білірубіном та білівердином.

Білірубін утворюється з гемоглобіну при руйнуванні еритроцитів. У людини й м'ясоїдів превалює саме цей пігмент золотисто-жовтого кольору. З пігментів жовчі утворюються пігменти сечі й калу, за добу з жовчю виділяється до 300 мг білірубіну.

Крім того, до складу жовчі входять холестерин, лецитин, муцин, неорганічні компоненти, продукти обміну. У жовчі, що потрапляє в кишечник з жовчного міхура, ферментів не має. Жовч виводить з організму частину холестерину, який синтезується в печінці (у людини 1 г на добу). Його концентрація в жовчі мало залежить від його вмісту в їжі й крові. Ферменти жовчі —амілаза, фосфатаза, протеази й ін., проте їх роль у перетравленні продуктів харчування — незначна. З мінеральних компонентів крім катіонів, що входять до складу (холатів) жовчевокислої солі містяться хлориди натрію й калію, фосфати, кальцій, залізо,магній, сліди міді.

Функції жовчі

Вона емульгує жири, активує ліпазу, сприяє всмоктуванню продуктів гідролізу жирів, посилює дію ферментів підшлункового йкишкового соку, гідролізує поживні речовини їжі власними ферментами, підвищує тонус і посилює перистальтику кишечника, виводить з організму продукти обміну, виконує регуляторну функцію. В тонкому кишечнику до 95% жовчних кислот активнореабсорбуються і по системі ворітної вени повертаються до печінки і знову надходять до складу жовчі (печінково-кишковий кругообіг). За добу цей цикл повторюється 6—10 разів.При зменшенні надходження жовчі у 12-палу кишку не будуть відбуватись такі процес:гідроліз а всмоктування жирів, послаблення моторної функції, нейтралізація хімусу, виведення з організму ряду екскретів(жовчних пігментів, холестерину).

 

 

30. Сема утворення жовчі та виділення її у ДПК.

Секреція жовчі відбувається постійно, але вона посилюється під впливом жовчних кислот, ХЦК- ПЗ, секретину. Близько 94% жовчних кислот всмоктується в кров у верхніх відділах тонкої кишки. Перш ніж видалитись із організму, молекула жовчної кислоти може циркулювати 18-20 разів.Таким чином, що більше жовчі виділяється в ДПК, то більше всмоктується жовчних кислот, які з кровю надходять знову в печінку і стимулюють утворення нових порцій жовчі. Виділення жовчі в ДПК відбувається періодично, відповідно до прийому їжі. Рух жовчі жовчовивідними протоками залежить від швидкості її утворення, стану цих проток і сфінктерів.

Умовні та безумовні рефлекси, пов’язані з прийняттям їжі, супроводжуються виділенням незначної кількості жовчі. Імпульси йдуть у центр блукаючого нерва, а звідти еферентними його волокнами до гладких мязів жовчного міхура та сфінктера загальної жовчної протоки. Пр відкритому сфінктері загальної жовчної протоки жовч виділяється у кишку. Після того як спорожніє міхур, у кишки жовч надходить просто з печінки. Під час травлення інтенсивність виділення жовчі значно збільшується. Основний механізм виділення жовчі- гуморальний. Скорочення мязів жовчного міхура і жовчних проток при одночасному розслабленні сфінктерів супроводжується виділенням жовчі. Головна роль при цьому належить ХЦК-ПЗ, який утворюється в І – клітинах слизової оболонки ДПК під впливом продуктів гідролізу жирів та білків.Таким чином, що більше жирів буде в ДПК, то більше виділятиметься жовчі, гідролізуватиметься та всмоктуватиметься жирів.

 

31. Схематично зобразити та пояснити процес виділення підшлункового соку.

 

 

Розрізняють три фази секреції:головну, шлункову та кишкову. Під час головної фази основна роль належить нервовим впливам, що реалізуються через блукаючий нерв під час умовних та безумовних рефлексів. Під впливом вигляду, запаху їжі, її надходженням у ротову порожнину, рефлекторно виділяється сік підшлункової залози Секреція розпочинається вже через 1 -2 хв після приймання їжі. В цей час виділяється помірна кількість ферментів. Сік містить незначну кількість води та електролітів. симпатичні нерви здійснюють трофічний вплив на підшлункову залозу. Їх імпульси посилюють синтез органічних речовин, у ой же час пригнічуючи їх виділення. Тому емоції та інші стани внаслідок яких збуджується симпатичний відділ вегетативної нервової системи, гальмують виділення соку. Під час шлункової фази нервові впливи зберігаються але починають діяти гуморальні фактори, зокрема шлунковий гастрит. Кишкова фаза характеризується чіткою залежністю кількості соку та його складу від складу хімусу. В цей час вирішальне значення мають гуморальні фактори Під впливом хімусу, що надійшов у ДПК, утворюються 2 гормони – секретин і ХЦК – ПЗ. Тобто секретин утворюється у S – клітинах слизової оболонки ДПК під впливом HCl, ХЦК-ПЗ у І - клітинах цієї оболонки - під впливом продуктів гідролізу білків та жирів.

 

32. Як вплине на панкреатичну секрецію зменшена кількість секретину, інсуліну, ХЦК- ПЗ. Пояснити чому?

Так як секретин діє на клітини підшлункової залози при недостатності не буде відбуватися виділення соку з високою концентрацією гідрокарбонатів та малою кількістю ферментів, не буде відбуватися лужна реакція в тонкому кишківнику.Секретин починає виділятися в кров, коли рН у ДПК зменшується до 4,5. При рН менше від 3,0 виділення секретину значно зростає, коли рН більше 4,5 тоді секреція секретину зменшується, через що буде спостерігатися кисла реакція хімусу у кишці, що надійшов із шлунку.

ХЦК-ПЗ впливає на синтез та виділення ферментів ацинарними клітинами залози. Пр зменшеній йог секреції буде відбуватися виділення багато соку з незначною кількістю ферментів, впливає на розщеплення білків та жирів, через його недостачу не буде відбуватися розщеплення хімусу, та гідроліз білків та жирів.

Інсулін, його недостача призведе до підвищення лі полізу,розпаду білків, глюконеогенезу, глікогенолізу і зниження глікогенезу.

 

 

33. Панкреатичний сік має високу концентрацію бікарбонатів, які обумовлюють його лужну реакцію.

Його рн коливається від 75 до 88. У соку містяться хлориди натрію, калію і кальцію, сульфати і фосфати. Вода і електроліти виділяються в основному центроацінарних і епітеліальними клітинами висновках проток. До складу соку входить і слиз, що виробляється клітинами головного келихоподібними протоки підшлункової залози.

Панкреатичний сік багатий ферментами, які здійснюють гідроліз білків, жирів і вуглеводів. Вони виробляються ацинарних панкреацітамі.

Протеолітичні ферменти (Трипсин, хімотрипсин, еластаза, карбок-сіпептідази А і В) виділяються панкреацітамі в неактивному стані, що запобігає самопереваріваніе клітин. Трипсиноген перетворюється на трипсин в порожнині дванадцятипалої кишки під впливом ферменту ентерокінази, який виробляється слизовою оболонкою кишки. Виділення енторокінізи обумовлено впливом жовчних кислот. З появою трипсину настає аутокаталітіческій процес активації всіх протеолітичних ферментів, що виділяються в зімогенние формі.

Трипсин, хімотрипсин і еластаза розщеплюють внутрішні пептидні зв'язку білкової молекули і високомолекулярних поліпептидів. Процес гідролізу завершується утворенням низькомолекулярних пептидів і амінокислот. Утворилися пептиди піддаються заключного гідролізу карбоксипептидази А і В, які розщеплюють С-кінцеві зв'язку молекул білків і пептидів з утворенням амінокислот.

Інформація, що міститься в панкреатическом соку а- амілаза розщеплює крохмаль на декстрини, мальтозу і мальтотріозу. Іони кальцію, що входять до складу ос-амілази, забезпечують стійкість ферменту при зміні рн середовища і її температури, а також перешкоджають його гідролізу під впливом протеолітичних ферментів.

Панкреатична ліпаза секретується в активній формі. Але її активність значно зростає під впливом коліпази після її активації в дванадцятипалій кишці трипсином. Коліпази утворює комплекс з панкреатичної ліпази. В освіті цього комплексу беруть участь солі жирних кислот. Ліпаза гідролізує жир на моногліцериди і жирні кислоти. Ефективність гідролізу жиру різко зростає після його емульгування жовчними кислотами та їх солями.

Під впливом холестерази холестеріди розщеплюються до холестерину і жирних кислот. Фосфоліпіди піддаються гідролізу з допомогою панкреатичної фосфоліпази А2 яка активується трипсином. Кінцевими продуктами гідролізу є жирна кислота і ізолецетін. Рибо-Нуклеази і дезоксирибонуклеази панкреатичного соку розщеплюють РНК і ДНК харчових речовин до нуклеотидів.

 

34. Сік тонкого відділу кишечника продукується брюнеровими та ліберкюновими залозами,

Кишковий сік — безбарвна, злегка мутнувата рідина, при відстоюванні ділиться на два шари: нижній, що містить слизові грудочки, і верхній рідкий, прозорий. Слизові грудочки складаються із секрету бокаловидних залоз і відшарованих епітеліальних клітин, на яких адсорбовано 70-80% ферментів. Густина кишкового соку 1,005-1,015, рн 7,4-8,7. У ньому міститься 97,6% води, 0,8 білка, 0,73 інших органічних речовин і 0,87% мінеральних сполук, зокрема вуглекислого та хлористого натрію.

Сік різних ділянок тонких кишок неоднаковий за своїм складом. У голодній кишці в дистальному напрямі поступово зменшується рівень секреції соку і вміст у ньому ферментів, проте кількість слизу збільшується.

За допомогою ферментів кишковий сік розщеплює складові частини корму до такого стану, при якому вони можуть засвоюватись організмом. До них належать ферменти: мальтаза, яка розщеплює мальтозу до глюкози, інвертаза — тростинний цукор до фруктози і глюкози, лактаза — молочний цукор — до глюкози і галактози. Крім того, у кишковому соку є високоактивні ферменти, які розщеплюють дисахариди, а саме: глюкозидаза, фруктофуронідаза, галактозидаза. Ентеропептидаза (ентерокіназа) виробляється в дванадцятипалій кишці, гідролізує трипсиноген і прокарбоксипептидазу, перетворює їх у активні ферменти. Амінопептидаза, амінотрипептидаза розщеплюють в основному пептиди, які утворюються в результаті дії пепсину і трипсину. Пептидази розщеплюють пептиди до вільних амінокислот.

Лужна фосфатаза утворюється переважно у верхньому відділі тонкого кишечника, відокремлює фосфатиди від різних сполук, бере участь у фосфорилюванні вуглеводів, амінокислот, ліпідів, забезпечує їх транспортування через клітинні мембрани. Кишкова ліпаза розщеплює жири на гліцерин і жирні кислоти; в кишковому соку її кількість незначна. Фосфоліпаза діє на ефірні зв'язки в фосфоліпідах, розщеплює їх на жирні кислоти, гліцерин і фосфат

 

35. Фізіологічне значення нормальної мікрофлори кишківника полягає у:

- мікробному антагонізмі

- підтриманні процесів травлення

- інактивації біологічно-активних речовин

- обміні речовин

- імуногенезі

- синтезі вітамінів, кальцію, заліза та незамінних амінокислот

У кишечнику в дорослих і дітей основну масу мікрофлори складають

Анаеробні та факультативно анаеробні мікроорганізми. Роль кишкової

Мікрофлори:

1) формує нормальну слизувату оболонку кишечнику;

2) бере участь у руйнуванні надлишку травних секретів (наприклад,

Ентерокінази і фосфатази);

3) бере участь у процесах детоксикації деяких фармакологічно активних

Речовин, що надходять ззовні чи утворюються в процесі травлення;

4)синтезує вітаміни групи В, нікотинову, фолієву кислоти (Е. Coli,

Лактобактерії, біфідобактерії);

5) сприяє нормальному розвитку лімфоїдної тканини кишечнику;

6) беруть участь в обміні речовин: мікроби кишечнику можуть впливати на

Газовий обмін, активізуючи функцію щитовидної залози;

7) є антагоністами патогенних бактерій.

Зловживання антибіотиками може призвести до дисбактеріозу.

Дисбактеріоз (від грец. дис- — префікс, що означає «відхилення від норми», «порушення функції» і «бактерія») — якісна зміна нормального видового складу бактерій (мікробіоти)кишечника або шкіри.

Дисбактеріоз виникає у результаті порушення рівноваги кишкової мікрофлори через низку можливих причин: вживання антибактеріальних речовин, зокрема антибіотиків, неправильного харчування, порушення функції імунітету і тому подібне. У результаті порушення конкурентних взаємин нормальної мікрофлори органу їх місце часто займають патогенні мікроорганізми, наприклад гриби кандида, або аспергіл.

 

 

36. Тому є важливим дослідження моторики тонкої кишки в ранній та віддалений період після ваготомії. Протягом 5 років (1974-1979) в клініці хірургії органів травлення Дніпропетровського НДІ гастроентерології виконано ваготомій 720, з них 410 - стовбурових поддіафрагмальних, 264 - селективних і 46 - проксимальних. Ваготомія поєднувалася з різними дренуючими шлунок операціями або його економною резекцією. Стан моторики тонкої кишки вивчено за даними рентгенологічного та електроентерографіческого методів ісследованія.Аналіз даних біоелектричної активності тонкої кишки, записаної на 14-у добу після оперативного втручання, показав, що після стовбурової ваготомії з органозберігаючими операціями значно пригнічуються тонічні скорочення тонкої кишки. У віддалений період після ваготомій моторика тонкої кишки, як правило, нормалізується і лише після стовбурової ваготомії у 8% хворих сповільнюється просування контрасту, залежне від порушення евакуації зі шлунка, або прискорений пасаж барію (у 9%) по тонкій кишці. Для поліпшення моторної функції тонкої кишки у ранній післяопераційний період після ваготомій нами було застосовано зондове трансінтестінальное харчування хворих корригирующими поживними сумішами «Зонд-1», «Зонд-2» і «Зонд-3» і багатоатомних спирт ксиліт, який вводився внутрішньовенно з розрахунку 0, 3 г на 1 кг маси хворого. Зондове трансінтестінальное харчування і курсове застосування ксиліту значно покращують моторну функцію тонкої кишки.

 

 

37.

 

 

 

38.

Рефлекторну регуляцію моторної функції здійснює головним чином м’язове сплетіння у відповідь на розтягування стінки кишки хімусом.

 

 

39. Важливу роль у кишковому травленні відіграє жовч, яка виробляєть

ся в печінці, накопичується в жовчному міхурі та надходить у просвіт

дванадцятипалої кишки.

Але чим вища кислотність вмісту кишечника, тим більше виділяєть

ся соку бруннерових (залози слизової дванадцятипалої кишки) і ліберK

кюнових залоз (залози кишкових крипт), підшлункової залози і жовчі,

що нейтралізують соляну кислоту шлункового соку і припиняють

діяльність пепсину.

Таким чином, існує пряма залежність між реакцією дуоденального

соку і кількістю соку, виділюваного згаданими вище залозами. При цьо-

му різко сповільнюються евакуаторна здатність шлунка і перехід вмісту з дванадцятипалої кишки в порожнисту.У разі зниження секреції жовчі порушаться такі процеси в тонкому кишечнику:збільшення лужної р-ції в кишечнику, за допомогою жовчі, що нейтралізує дію пепсину,зменшення бактерицидних властивостей, оскільки жовч затримує розвиток гнильних процесів у кишечнику.

 

40. Процеси остаточного гідролізу і всмоктування поживних речовин відбуваються на мембрані епітеліальних клітин тонкої кишки. Внутрішня поверхня кишок має вирости – мікроворсинки

Мембранне травлення відбувається завдяки ферментам, фіксованим на мембранах, їхні активні центри орієнтовані на субстрат. Мембранне травлення відбувається в глибині складок мікроворсинок у стерильних умовах і тісно зв'язане з процесами всмоктування (травно-транспортний конвейєр). Порожнинне травлення здійснюється за допомогою ферментів травних секретів у порожнинах шлунково-кишкового тракту на відстані від місця утворення цих ферментів.

Пристінкове чи мембранне (контактне) травлення відбувається в тонкій кишці на поверхні мікроворсинок за участю ферментів, фіксованих на клітинній мембрані.

o Порожнинне травлення у людини є незначним. За типом порожнинного травлення гідролізуються високомолекулярні речовини.

o Гідроліз низькомолекулярних сполук закінчується на мікроворсинках тонкого кишечника. Ферменти, фіксовані на мембранах клітин тонкого кишечнику, мають більш триваліший термін "корисної роботи" порівняно з тими ферментами, які містяться у порожнині.

Особливо важливе значення мембранне травлення відіграє у розщепленні дицукрів до моноцукрів, дрібних пептидів - до амінокислот.

Мембранне травлення вперше дослідив академік О.М. Уголєв. Особливостями мембранного травлення є:

o висока швидкість (у десятки тисяч разів швидша за порожнинне);

o здатність високомолекулярних сполук іноді всмоктуватися швидше за низькомолекулярні, що залежить від ролі транспортних білків;

o висока залежність від достатності повноцінних білків у раціоні, оскільки побудоване на білках-носіях;

o висока регуляторна здатність (від високої швидкості всмоктування до майже повного припинення його);

o відокремленість від зони діяльності мікрофлори кишечнику.

 

 

41. Описати та пояснити механізм всмоктування продуктів гідролізу жирів. Як зміниться розщеплення жирів при зниженні секреції жовчі.

НЕВЕЛИКА КІЛЬКІСТЬ ТРИГЛІЦЕРИДІВ ПЕРЕТРАВ В ШЛУНКУ ЗА УЧАСТЮ ЛІНГВАЛЬНОЇ ЛІПАЗИ.ТАКИМ СПОСОБОМ ЖИР ПЕРЕТРАВ ДО 10 %. ПРЕШИМ ЕТАПОМ ПРЕТРАВ ЖИР ПОЛЯГАЄ В ФІЗІЧНОМУ РУЙНУВАННІ КРАПЕЛЬ ЖИР НА ДРІБНІ ЧАСТИНИ ОСКІЛЬКИ ВОДОРОЗЧИННІ ФЕРМЕНТИ МОЖУТЬ ДІЯТИ ЛИШЕ НА ПОВЕРХНІ КРАПЛИНИ – ЦЕ ЕМУЛЬГУВАННЯ ЖИР. ВІН ПОЧИНАЄТЬС У ШЛУНКУ З ПЕРЕМІШУВАННЯ ЖИР З ІНШИМИ ПРОДУКТАМИ ШЛУНКОВОГО ВМІСТУЮ. ДАЛІ

ОСНОВНИЙ ЕТАП ВІДБУВАЄТЬСЯ У 12 КИШ ПІД ВПЛИВОМ ЖОВЧІ. ЛЕЦИТИН ТА ЖОВЧНІ КИСЛОТИ ЩО МІСТЯТЬСЯ В ЖОВЧІ ДОБРЕ РОЗЧИННІ ЯК У ВОДІ ТАК І В ЖИРАХ ТОМУ ЧАСТИНА ЇХ МОЛЕКУЛ РОЗЧИНЯЄТЬСЯ У ВОДІ А ІНША В ЖИР ЩО ЗМЕНШУЄ ПОВЕРХНЕВИЙ НАТЯГ ЖИР КРАП. ПАНКРЕАТИЧНИЙ ФЕРМЕНТ ЛІПАЗА МОЖЕ ДІЯТИ ЛИШЕ НА ПОВЕРХНІ ЖИР КРАП ОСКІЛЬКИ ВІН ВОДОРОЗЧИННИЙЮ

ТОМУ ПОДРІБНЕННЯ ЖИРІВ В КРАЙ ВАЖЛИВЕ.КІНЦЕВІ ПРОДУКТИ РОЗПАДУ ЖИР – ЦЕ ВІЛЬНІ ЖИР КИСЛОТИ ТА 2- МОНОГЛІЦЕРИДИ ЇХ НАКОПИЧАННЯ БЛОКУЄ ПОДАЛЬШИЙ ПРОЦЕС ПРЕТРАВ ЖИР Ю ДЛЯ ЗАПОБІГАННЯ ЦЬОМУ ПРОЦЕСУ ЖОВЧН КИСЛОТ ФОРМУЮТЬ МІЦЕЛИ З ЖИР РОЗЧЧИННИМ ЯДР (ВКЛЮЧАЄ ПРОДУКТИ ПЕРЕТРАВ ЖИРІВ) І ВОДОРЧИНН ПОЛЯРНОЮ ПОВЕРХНЕЮЮ ТАКІ МІЦЕЛИ ВИКОНУЮТЬ РОЛЬ ТАКСІ ДЛЯ ПЕРЕНОСУ ПРОДУКТ РОЗЧ ЖИР ДО ОБЛЯМІВКИ ЕНТЕРОЦИТІВ. КОЛИ МІЦЕЛА ПІДХОДИТЬ ДО ЕНТЕРОЦИТА ЖИРОРОЗЧ ЯДР РОЗЧ В МЕМБРАННІ КЛІТИНИ А САМА МІЦЕЛА ЗАЛИШАЄТЬСЯ В ПРОСВІТІ КИШКИ. В КЛІТИНІ ЖИР КИСЛОТИ ТА МОГЛІЦЕРИДИ ЗАХОПЛЮЮТЬСЯ ЕНДОПЛАЗМАТИЧНИМ РЕТИКУЛОМ ТА ВИКОРИТСТОВУЮТЬСЯ ДЛЯ СИНТЕЗУ НОВИХ ТРИГЛІЦЕРИДІВ ЯКІ ЗВІЛЬНЯЮТЬСЯ ЧЕРЕЗ БАЗАЛЬНИЙ ШАР КЛІТ У ВИГЛЯДІ ХІЛОМІКРОНІВ ДАЛІ ПРОХОДЯТЬ ЧЕРЕЗ ГРУДНИЙ ЛІМФАТИЧНИЙ ПРОТОК І ПОПАДАЮТЬ В КРОВ. КОРОТКОЛАНЦЮГОВІ ЖИРНІ КИСЛОТИ Є БІЛЬШ ВОДОРОЗЧИННИМИ І ТОМУ НЕ ПОТРЕБУЮТЬ ОБОВ ЯЗКОВОГО ПЕРЕТВОРЕННЯ ЕНДОПЛАЗМАТИЧНИМ РЕТИКУЛОМОМ І ТОМУ МОЖУТЬ ВСМОКТУВАТИСЬ З БАЗАЛЬНОЇ МЕМБРОНИ ПРЯМО В КРОВ.

 

42 Представити на схемі механізм всмоктування амінокислот і моносахаридів

 

Всмоктування

 

в ротовій порожнині, в основному, всмоктуються моносахариди, деякі лікарські речовини, наприклад, нітрогліцерин; в шлунку, в основному, всмоктуються вода і алкоголь; в товстому кишечнику - вода, хлориди, жирні кислоти; в тонкому кишечнику - всі основні продукти гідролізу. У 12-палої кишки всмоктуються іони кальцію, магнію, заліза; в цій кишці і на початку тонкої кишки йде переважно всмоктування моносахаридів, більш дистально відбувається всмоктування жирних кислот, моногліцеридів, а в клубовій кишці - всмоктування білка, амінокислот. Жиророзчинні і водорозчинні вітаміни всмоктуються в дистальних ділянках тонкої кишки і в проксимальних ділянках клубової.

А - амінокислоти, М - моносахариди у сполученні з Na, Г - гліцерин, Ж - жирні кислоти - синтез уподібленних тригліцеридів у епітеліоцитах - формування Хм - хіломікронів і всмоктування в лімфу (ЛК). Жел - жовчні кислоти частково повертаються в порожнину кишечника, частково всмоктуються в кров і повертаються в печінку.
Не всі області тонкої кишки «зайняті» процесом всмоктування, дистальні ділянки зазвичай не беруть участь в цьому процесі. Однак при патології проксимальних ділянок дистальні ділянки беруть на себе цю функцію. Таким чином, в організмі існує захисний варіант всмоктування.
Механізми транспорту, тобто всмоктування речовин різноманітні. Частина речовин, наприклад вода, може проходити через міжклітинні (межентероцітарние) проміжки - це механізм персорбціі. Також відбувається і процес реабсорбції води в збірних трубках нирки. У ряді випадків має місце механізм ендоцитозу, тобто поглинання ентероцитів великий, незруйнованою молекули всередину клітини, а потім виділення її в інтерстицій і в кров за рахунок механізму екзоцитозу. Очевидно, таким способом транспортуються імуноглобуліни у новонароджених і грудних дітей, що вигодовують жіночим молоком. Не виключено, що у дорослих ряд молекул теж транспортується за рахунок ендо-і екзоцитозу.
Важливе місце серед механізмів всмоктування займають механізми пасивного транспорту - дифузія, осмос, фільтрація, а також полегшена дифузія (транспорт без витрат енергії за градієнтом концентрації, але з використанням «транспортерів»). Механізм осмосу дозволяє реабсорбироваться великий об'єм води - в середньому за добу близько 8 л (2,5 - з їжею, інша вода - це вода травних соків): разом з осмотично активними речовинами, наприклад, з глюкозою, амінокислотами, іонами натрію, кальцію, калію - у ентероцити входить пасивно вода. Частково вода входить до интерстиций (а потім і в кров) за рахунок процесів фільтрації - якщо гідростатичний тиск в порожнині кишечника перевищує осмотичний тиск у цьому середовищі, то це створює можливість для реабсорбції води за допомогою фільтраційного механізму.
Основним механізмом, що забезпечує реабсорбцію різних речовин (глюкози, амінокислот, солей натрію, кальцію, заліза) є активний транспорт, для реалізації якого потрібна енергія, що виникає в результаті гідролізу АТФ. Іони натрію транспортуються за рахунок механізму первинно-активного транспорту, а глюкоза, амінокислоти і ряд інших речовин - за рахунок вторинно-активного транспорту, залежного від транспорту натрію.
Особливе становище в транспорті займають продукти ліполізу і самі жири. Будучи жиророзчинними, вони можуть проходити через мембранні бар'єри пасивно, за градієнтом концентрації. Але для цього необхідно «організувати» такий потік, зробити його реальним. Очевидно, з цією метою в порожнині кишки продукти гідролізу ліпідів - жирні кислоти, що мають довгі ланцюжки, 2-моногліцериди, холестерин - об'єднуються в міцели - найдрібніші крапельки, які здатні дифундувати через апикальную мембрану ентероцита всередину його. Процес утворення міцел пов'язаний з дією жовчних кислот. Усередині ентероцита з знову синтезованих ліпідів утворюються структури, зручні для подальшого транспорту - хіломікрони. Не виключено, що для полегшення транспорту міцел і хиломикрон в мембранах є специфічні переносники, тобто має місце полегшена дифузія.

 

43Пояснити та схематично зобразити механізм виникнення відчуття голоду та насичення

Відчуття голоду і насичення відіграють провідну роль в регуляції споживання

їжі. Зовнішнім проявом голоду є поведінкова реакція пошуку їжі, направлена на

ліквідацію цього відчуття. Суб' єктивні відчуття голоду при порожньому шлунку

виникають періодично, в межах кожних півтори години. Вони зникають в процесі

споживання їжі і не відновлюються, доки в шлунку є їжа.

У формуванні відчуття голоду бере участь центральна нервова система,

зокрема,гіпоталамічні структури. Експериментальним шляхом встановлено, що

PDFcreated with FinePrint pdfFactory Pro trialversion www.pdffactory.com

латеральні ядра гіпоталамуса відіграють роль центрів голоду, а вентро-медіальні -

центрів насичення. Подразнення латеральних ядер викликає гіперфагію(підвищене

споживання їжі), а їх руйнування відмову від їжі (афагію). Протилежні реакції

мають мінус при впливах на центри насичення. Було висунуто ряд теорій, які

намагалися пояснити механізм формування цих відчуттів і відповідних реакцій.

Нині особливо багато прихільників має глюкостатична теорія, яка грунтується

на результатах експериментальних досліджень, що стверджують наявність

глюкорецепторів в ряді органів, в тому числі і гіпоталамусі. Саме вони сприймають

зміни вмісту глюкози в крові. При внутрішньовенному введенні глюкози знижується

електрична активність нейронів латерального гіпоталамуса і підвищується в

вентромедіальному. Змінюється також електрична активність кори передніх відділів

головного мозку, подібно тим, які реєструються у нагодованих тварин.

Слід диференціювати поняття голод і апетит. Якщо голод - це стан, для

ліквідації якого необхідно спожити певну кількість їжі і регулюється він

гіпоталамусом, то апетит характеризується вибірковим відношенням до якості їжі,

залежить від багатьох факторів і регулюється корою великих півкуль.