Представити схему рефлекторної регуляції ковтання, описати фази ковтання.

 

Ковтання – це рефлекторний процес поетапного переміщення харчової грудки з ротової порожнини до шлунка.У ньому умовно виділяють такі фази:

1) Ротова фаза – це рефлекторне довільне переміщення харчової грудки на корінь язика,в якому беруть участь кора головного мозку і центри стовбура мозку.

2) Глоткова мимовільна фаза – здійснюється рефлекторно завдяки інформації,що надходить у складі ІХ,Х пар черепних нервів до центру довгастого мозку(носоглотка закривається,вдих пригнічується,надгортанник закриває вхід в гортань,гортань піднімається,перистальтичні скорочення м*язів глотки просувають харчову грудку до стравоходу)

3) Стравохідна мимовільна фаза – перміщення харчової грудки в шлунок.послідовно це відбувається так:

_ рефлекторне розслаблення верхнього стравохідного сфінктера дає можливість перейти харчовій грудці з глотки до стравоходу;

_ скорочення верхнього стравохідного сфінктера не дозволяє повернення назад;

_ виникає первинна перистальтична хвиля,яка координується мета симпатичною системою,що сприяє руху в дистальному напрямку до шлунка;

_ вторинна перистальтична хвиля виникає у випадку,коли в стравоході є залишки харчової грудки;

_ розслаблення нижнього стравохідного сфінктера при контакті з харчовою грудкою здійснюється парасимпатичними волокнами,медіатором яких є вазоінтестинальний пептид.Коли харчова грудка потрапляє в шлунок,нижній стравохідний сфінктер закривається.

9. Пояснити та представити на схемі, як вплине на секрецію шлункового соку ваготомія.

Стовбурова ваготомія позбавляє стимулюючу дію блукаючого нерва на вироблення соляної кислоти у пацієнтів з рефрактерною виразковою хворобою, але не денервує весь шлунок. При всьому цьому, незважаючи на уповільнення просування жорсткої їжі, вдача проходження води через шлунок не змінюється. Беручи до уваги порушення спорожнення шлунка, здійснюють його дренування. При високоселективній ваготомії розсікаються лише гілки, що забезпечують тіло і фундальний відділ шлунка зі збереженням антральних гілок. Це призводить до зниження секреції кислоти при звичайному спорожнюванні шлунка і, отже, виключає необхідність дренування.

Стовбурова ваготомія знижує базальну секрецію на 85% і найвищу секрецію на 50%. Всім відомо про те, що після ваготомії зменшується чутливість парієтальних клітин до гастрину. Зниження секреції соляної кислоти не приводить до залізодефіцитної анемії і до зайвого заселення шлунка мікробами, так як маленька секреція все таки зберігається. Парез шлунка на тлі ваготомії в композиції з дренуванням порушує обробку їжі в антральному відділі шлунка і може спричинити виникнення мальабсорбції, так як в кишковий тракт надходить більше, ніж у нормі, кількість їжі.

10. Пояснити та представити на схемі, як вплине на секрецію шлункового соку введення гістаміну.

Гістамін належить до біогенних амінів. Він утворюється в тучних клітинах і є сильним стимулятором секреції НСІ. Невелика кількість гістаміну утворюється постійно. У присутності ацетилхоліну та гастрину його секреція значно посилюється. Гістамін стимулює виділення не лише соляної кислоти, але й пепсиногену, збільшує кровонаповнення слизової оболонки шлунка, підвищує проникливість стінок судин.

Стиулятори секреції, тобто ацетилхолін, гастрит та гістамін, взаємопосилюють дію один одного.

 

 

11. Пояснити та представити на схемі, як вплине на секрецію шлункового соку введення блокатора Н⁺, К⁺-АТФ-ази-парієту.

Гідрокарбонат через базолатеральні мембрани парієтальних клітин поступає

в кров, де він входить до складу буферних систем крові, а замість нього

з крові в клітину надходять йони Cl- (по градієнту концентрації). Йони

H+ через апікальну мембрану цих же клітин, в якій знаходиться

H+/K+-насос (АТФ-залежний процес), виходить в порожнину залози і далі в

шлунок, а замість нього в клітину надходить K+. Шляхом активного

транспорту через апікальну мембрану парієтальних клітин в порожнину

шлунка виводяться йони Cl-, які надійшли з крові. Внаслідок всіх цих

процесів в порожнину шлунка надходять йони H+ та Cl-, які і утворюють

соляну кислоту.

Інгібітори протонної помпи діють на кінцеву ланку шлункової секреції (іонообмінний фермент Н⁺К⁺­АТФазу, вона ж — протонна помпа), максимально пригнічуючи виділення соляної кислоти незалежно від шляхів її стимуляції — гістамінового, ацетилхолінового, гастринового. Тому нині вони є основною групою антисекреторних препаратів. Існує декілька поколінь цих препаратів, однак до найбільш поширених у нашій країні належать омепразол (1­го покоління) і лансопразол (2­го покоління).

12. Описати і схематично представити механізм секреції НСL. Як зміниться секреція після введення блокаторів Н2-гістамінових рецепторів?

Хлористоводнева кислота утворюється в парієтальних клітинах. У них є канальці. Які відкриваються в просвіт залози. Секрет цих клітин містить близько 160 ммоль/л кислоти, рН становить близько 0,8. Концентрація Н+ у цьому секреті у 3 млн раз вища, ніж у крові. Для здійснення функції парієтальні клітини потребують значних енергетичних витрат (1500 ккал на 1 л соку), для чого використовуються в основному ліпіди.

Механізм утворення НСІ такий: СІ- активно транспортується в просвіт канальця, а Na+ - з канальця в цитоплазму. Вода в цитоплазмі дисоціює на Н+ та ОН-. Н+ активно виділяється в каналець у обмін на К+. У цьому процесі бере участь Na+,К+-АТФ-аза. Таким чином, К+ та Na+ активно ре абсорбуються з канальця в цитоплазму.

Вода пасивно проходить через клітину завдяки осмосу. СО2, що утворився в клітині чи увійшов з крові під впливом карбоангідрази, реагує з Н+. утворюючи . Цей аніон дифундує з клітини в кров у обмін на СІ-. Інгібітори карбоангідрази гальмують утворення НСІ.

Механізм утворення НСІ

 

Блокатори Н2-рецепторів гістаміну до цих пір є одними знайбільш поширених лікарських препаратів, які використовуються при лікуванні виразкової хвороби. Це пов'язано насамперед з їх вираженими протисекреторних властивостями, але крім того, Н2-блокатори пригнічують базальну та стимульовану вироблення пепсину,збільшують продукцію шлункового слизу, підвищують синтез простагландинів у слизовій шлунка, збільшують секрецію бікарбонатів, покращують мікроциркуляцію в слизовій оболонці, нормалізують моторну функцію шлунка і дванадцятипалої кишки. Виявлено такожпозитивний вплив Н2-блокаторів на нормалізацію ультраструктурних показників шлункового епітелію

13. Охарактеризувати механізми та представити на схемі регуляцію шлункової секреції. Які види рецепторів містяться на мембранах головних та парієнтальних клітин шлунка.

Натщесерце утворюється мало соку (кілька мілілітрів за 1 год). В ньому містяться велика кількість слизу, мало ферментів, майже немає хлористоводневої кислоти. Реакція соку слабколужна. Різке посилення секреції шлункового соку в процесі травлення зумовлено комплексом нейрогуморальних регуляторних механізмів. Розрізняють три фази секреції. Для кожної з них характерні свої механізми регуляції: головний, шлунковий і кишковий.

Під час першої фази секреція стимулюється переважно нервовою системою. Компонентами її є умовні та безумовні рефлекси. Запускається процес соковиділення умовними рефлексами, викликаними виглядом, запахом їжі або навіть уявленням про неї. Безумовнорефлекторні реакції пов”язані з подразненням рецепторів слизової оболонки язика. Цей нерв впливає на залози шлунка через М-холінорецептори мембран.(Мал.6.4) Крім нервових підчас цієї фази спостерігаються гуморальні впливи: гілочка блукаючого нерва, що іннервує пілоричний відділ шлунка, виділяє гормон гастрин.Цей гормон впливає на G-клітини, які вже через кілька хвилин після початку приймання їжі виділяють у відповідь на це так званий вагусний гастрин. Головна фаза секреції має короткий латентний період. Це недовготривала фаза. Сік, виділюваний у цей період, має з.начну кислотність та високу травну силу. Головну фазу в «чистому» вигляді можна продемонструвати в досліді з умовним годуванням тварин.

На першу фазу секреції накладається друга – шлункова. Ця фаза залежно від наявності їжі в шлунку (розтягування їжою, тактильними та хімічними подразниками) триває кілька годин. У реалізації шлункової фази беруть участь ваговагальні рефлекси (за участю ЦНС) та місцеві, периферичні рефлекси, які замикаються в гангліях стінки шлунка Секреторна активність шлункових залоз, стимульована однією лише наявністю їжі в шлунку, наприклад, як у досліді після прямого вкладання їжі в шлунок через фістулу, характеризується довготривалістю. При цьому виділяється значна кількість соку. Ця фаза важлива для корекції соковиділення. Стимулятори секреції, тобто ацетилхолін, гастрин та гістамін, взаємопосилюють дію один одного. Це вмикається потенціюючий механізм. Він пов'язаний з процесами, що відбуваються в парієтальних клітинах унаслідок дії цих стимуляторів на відповідні клітинні мембрани У клініці застосовують препарати, які блокують впливи на секрецію хлористоводневої кислоти на різних рівнях. Це гангліоблокатори (бензогексоній), блокатори М-холінорецепторів (атропін), блокатори Н2-гістамінових рецепторів (циметидин).