Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Интегрины играют ключевую роль в контактных взаимодействиях клеток при иммунном ответе (LFA-1) и в фагоцитозе (МАС-1).Стр 1 из 5Следующая ⇒
Занятие 8 ТЕМА 2. ФАГОЦИТОЗ Цель занятия: Сформировать представление об эмиграции лейкоцитов; уяснить роль молекул адгезии в этом процессе; определить основные функции лейкоцитов при воспалении; изучить механизмы пролиферации и ангиогенеза; наблюдать стадии фагоцитоза МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ СЕМЕЙСТВО СЕЛЕКТИНОВ Селектины – семейство трансмембранных молекул, содержащих лектиноподобный модуль, который позволяет «распознавать» углеводы на поверхности других клеток и связываться с этими углеводными лигандами, осуществляя Са2+ - зависимую межклеточную адгезию. Е - селектин - ELAM - 1 (Endothelial leukocyte adhesion molecul-1). Экспрессируется на эндотелии. Экспрессия – индуцибельна, т.е. требует активации эндотелия цитокинами (ИЛ - 1b или ФНОα). Обеспечивает адгезию нейтрофилов, моноцитов и субпопуляций Т-лимфоцитов к активированному эндотелию в начальных фазах воспаления. Р - селектин - экспрессируется на эндотелии и тромбоцитах (мегакариоцитах). Экспрессию уже через несколько минут вызывают тромбин, гистамин или кислородные радикалы. Поздняя экспрессия через несколько часов обеспечивается новым синтезом Р - селектина под влиянием ФНОα. Р - селектин обусловливаетбыструю адгезию нейтрофилов, моноцитов и тромбоцитов к активированному эндотелию. L - селектин -LECAM - 1 Конститутивно экспрессируется на лейкоцитах. Хомминговый рецептор (для лимфоцитов) и основной селектин, участвующий в ранней стадии взаимодействия нейтрофилов с активированным эндотелием. СУПЕРСЕМЕЙСТВО ИНТЕГРИНОВ Интегрины – семейство гетеродимерных рецепторов, состоящих из a и b - субъединиц, нековалентно связывающихся между собой в различных сочетаниях. Главная функция интегринов - обеспечение взаимодействия клетка–матрикс. Будучи цитоадгезинами, они могут служить и молекулами межклеточного взаимодействия. Выделяют 3 суперсемейства интегринов: b1, b2 и b3. · b1 - суперсемейство представлено молекулами VLA (Very late antigens): VLA - 1 – VLA - 6. На лимфоцитах, моноцитах, эозинофилах, но не на нейтрофилах выражены VLA – 4, которые являются определяющими в инвазии сосудистой стенки этими клетками. Лигандом для VLA - 4 во внеклеточном матриксе служит фибронектин, а при межклеточном взаимодействии – молекула из суперсемейства иммуноглобулинов VCAM - 1.
· b2 - суперсемейство (LEUCAM: leucocyte adhеsion рrotein subfamily): - LFA-1 (lymphocyte function associated antigen). Присущ всем тимоцитам и клеткам крови, включая Т-, В- лимфоциты, EК и моноциты. Утрачивается последними при переходе в тканевые макрофаги. Экспрессию усиливают g-ИНФ и ЛПС. - МАС-1 (makrophage antigin-1). Находится в гранулах нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, а также ЕК и транслоцируется на мембрану клеток при их стимуляции, хемотаксическими факторами. Совокупно с LFA-1 играет существенную роль в адгезии нейтрофилов к эндотелию и их трансэндотелиальной миграции. Мембранные белки – лиганды для LFA-1 и МАС-1 относятся к суперсемейству иммуноглобулинов и представлены молекулами ICAM-1, ICAM-2 и ICAM-3. · b3 -суперсемейство – включает рецепторы фибронектина, фибриногена, а также витронектина и тромбоцитарного протеина gp II b/IIIа. Интегрины играют ключевую роль в контактных взаимодействиях клеток при иммунном ответе (LFA-1) и в фагоцитозе (МАС-1). СУПЕРСЕМЕЙСТВО ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
Представлено молекулами адгезии, являющимися трансмембранными гликопротеинами, внеклеточный N - концевой участок которых содержит несколько иммуноглобулинподобных доменов. СD – антигены: CD2, CD3, CD4, CD8. Играют существенную роль в клеточном взаимодействии при формировании иммунокомпетентных клеток и при развитии иммунного ответа. ICAM - 1 и ICAM - 2. Широко распространены на гемопоэтических и негемопоэтических клетках, в том числе на сосудистом эндотелии, моноцитах, Т и В - лимфоцитах. Для выраженной экспрессии необходима активация цитокинами (ИЛ-1; ФНОα; ИЛ-4; g-ИНФ), ЛПС и гистамином. Максимальная экспрессия – через 6-12 часов и до 48 часов остается на высоком уровне. Основной функцией ICAM-1 и ICAM-2 является обеспечение адгезии нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов к активированному эндотелию с последующей экстравазацией и миграцией в очаг воспаления. ICAM-3 распределяется на клетках периферической крови: моноцитах, гранулоцитах, лимфоцитах. При активации клеток уровень экспрессии усиливается. Лиганд – LFA-1, но с меньшим аффинитетом, чем ICAM-1. VCAM-1. Экспрессируется на эндотелии, макрофагах, моноцитах и некоторых других клетках. Экспрессия VCAM-1 активируется цитокинами (ИЛ-1, ФНОα). Максимум экспрессии – через 6-12 часов с сохранением высокого уровня в течение 72 часов. Обеспечивает адгезию лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов (но не нейтрофилов) к активированному эндотелию с последующей их экстравазацией и миграцией в очаг воспаления.
РЕCAM-1. Конститутивно экспрессируется на эндотелии, тромбоцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Лигандом служит одноименная молекула. Обеспечивает адгезию клеток к эндотелию. СЕМЕЙСТВО КАДГЕРИНОВ Кадгерины - семейство трансмембранных кальцийзависимых гликопротеинов, осуществляющих не только гомотипическую, но и гетеротипическуюмежклеточную адгезию. МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ. УЧАСТИЕ В ДИАПЕДЕЗЕ И МИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ · Адгезия лейкоцитов к эндотелию обусловлена типом эндотелиальной выстилки и реализуется в посткапиллярных венулах (эндотелиоциты II типа). Она включает две последовательные стадии: 1) установление слабой непостоянной адгезии; 2) прочное стабильное связывание. · Слабая непостоянная адгезия обеспечивается участием селектинов, взаимодействующих с олигосахаридными лигандами на поверхности лейкоцитов (Lewis). Экспрессия селектинов усиливается при активации эндотелия гистамином, активными формами кислорода или цитокинами (ФНОα; ИЛ-1β). · Стабильная адгезия происходит при участии других молекул: со стороны лейкоцитов β1 (VLA) и β2 (LFA, MAC-1) – интегринов; со стороны эндотелия – иммуноглобулинподобных молекул адгезии (VCAM-1; ICAM-1; РЕСАМ). · Процесс стабильной адгезии лейкоцитов обусловливает не только их прочную фиксацию к эндотелию, но и приобретение ими способности к движению (локомоции). Связывание с лигандом интегринового рецептора (установление фокальных контактов – FAK) индуцирует конформационные изменения его внутриклеточного домена, активацию связанной с ним протеинкиназы (PK FAK) и последовательное фосфорилирование по тирозину ряда цитоплазматических белков. В конечном счете это приводит к изменениям цитоскелета с участием актиновых микрофиламентов (В.А. Черешнев с соавт., 2006). · Приобретение локомоторного фенотипа обеспечивает проникновение лейкоцитов в межэндотелиальные промежутки, чему способствует ретракция эндотелиоцитов. Последняя стимулируется продуктами (ФАТ, серотонин, тромбоксан) агрегированных и «прилипших» к эндотелию тромбоцитов. · Дальнейшему продвижению лейкоцитов вглубь эндотелия и пенетрации ими сосудистой стенки способствует их протеолитическая активность. Фактически нейтрофил «проедает» свой путь через базальную мембрану. · В целом, прохождение лейкоцитов через клеточную стенку происходит достаточно быстро. Так, если их внутрисосудистое перемещение, включая краевое стояние, занимает несколько часов, то диапедез через стенку сосуда – 30-60 минут. · Наряду с ранней активацией адгезивных процессов существует феномен т.н. поздней цитокиновой активации, поддерживающей адгезию, диапедез и хемотаксис лейкоцитов после первых 4-6 часов. В ней принимают участие как ранние цитокины (цитокины тревоги - ИЛ-1, ФНОα), так и более поздние цитокины, в частности ИЛ-8, продуцируемый моноцитами и клетками эндотелия, а также моноцит-хемотаксический протеин (МХП-1). Одним из главных участников цитокиновой адгезии поздней активации является ФНОα. С помощью указанных механизмов пролонгируется выход лейкоцитов в очаг повреждения и формирования в нем лейкоцитарного инфильтрата.
· Движение лейкоцитов сопряжено не только с микрофиламентной реакцией и экспрессией молекул адгезии, но и с дегрануляцией клеток. Последняя необходима как для усиления адгезивных контактов клеток с матриксом (выделение в область псевдоподий внутриклеточного запаса адгезивных молекул из специфических и третичных гранул), так и для ослабления таких контактов (разрушение адгезивных молекул и их лигандов во внеклеточном матриксе секретируемыми гидролазами и металлопротеиназами). · Успешная локомоция лейкоцитов зависит и от биохимических особенностей матрикса, который варьирует в различных органах: в легких он богат коллагеном, ламинином и эластином, в матриксе печени относительно преобладают гепарин-сульфат-протеогликаны. · Еще один механизм контроля локомоции лейкоцитов, обеспечивающий их сфокусированную миграцию в зону повреждения, связан с формированием многоступенчатого градиента нарастания хемотаксинов от сосудистой стенки к центру очага повреждения. Экзогенные (микробные) хемотаксины представлены пептидогликанами, мурамилпептидами и формилметионилпептидами (ФМП).
· Эндогенные хемотаксины включают активированные компоненты плазмы крови (калликреин, С3а, С5а), продукты клеточной активации (лейкотриены, ФАТ, интерлейкины: ИЛ-1, ИЛ-8), компоненты матрикса соединительной ткани (фибронектин, продукты деградации коллагена). · Таким образом, направленная миграция обусловливает формирование лейкоцитарного инфильтрата, позволяющего активированным лейкоцитам решать эффекторные задачи либо с помощью фагоцитоза, либо путем секреции биологически активных продуктов.
НЕЙТРОФИЛЫ КИНЕТИКА НЕЙТРОФИЛОВ
Миелобласт
Промиелоцит
| НЕМИТОТИЧЕСКИЙ ПУЛ
Костно-мозговой
 резерв
Сегментоядерный Нф
Палочкоядерный Нф
Метамиелоцит |
Циркулирующие
Маргинальные
| Гибель
ФУКЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ · Большая часть нейтрофилов в норме не активна. Как и у других клеток, функциональные возможности нейтрофилов раскрываются после их стимуляции.
· Сигнал, возбуждающий нейтрофилы, вызывает в них цепь реакций, которые можно разделить на мобилизационные (подготовительные) и эффекторные. · К подготовительным реакциям относятся: рецепция сигнала, активация процессов дыхания, хемотаксис – направленное движение к объекту, вызвавшему раздражение нейтрофилов, адгезия на поверхности эндотелия, а затем прикрепление к поверхности частиц. · Мобилизованный нейтрофил может оказывать действие на объект, вызвавший его активацию, одним из двух способов: во-первых, фагоцитировать и уничтожать его в фаголизосомах; во-вторых – выделять наружу билогически активные продукты, с помощью которых он может осуществлять внеклеточный киллинг или вступать в медиаторные контакты с гуморальными системами и клетками крови, соединительной ткани, оказывая на них регуляторное влияние. · Каждая из мобилизационных или эффекторных функций нейтрофилов обеспечивается независимыми механизмами и их дефекты могут проявлять себя независимо друг от друга. СТАДИИ ФАГОЦИТОЗА
МАКРОФАГИ КОЕ – ГМ
Монобласт
Часов Промоноцит
(13-26 часов) |
(30-100 часов) | Моноцит
Дендритная Макрофаг Клетка |
Миелоцит
Нф
Нф
КОЕ – М
Моноцит
Моноцит
· Макрофаги различают: резидентные (стабильно локализующиеся в определенных тканях, например, клетки Купфера в печени) и подвижные, мобилизующиеся в очаг воспаления.
· Как и нейтрофилы (микрофаги), макрофаги являются фагоцитирующими клетками. Вместе с тем они имеют и другие функции (участие в иммунном ответе) и характеризуются рядом отличий от нейтрофилов.
МАКРОФАГИ И РЕПАРАЦИЯ
· Репаративные процессы сводятся к регенерации и фиброплазии. Регенерация – это замена утраченных клеток клетками того же типа. Если полное количественное восстановление паренхиматозных клеток невозможно (из-за неспособности последних к делению), осуществляется фиброплазия – восполнение дефекта паренхимы соединительной тканью.
|
|
· Оба этих процесса в очаге воспаления достигаются как через усиление пролиферации, так и путем ограничения апоптоза.
· Стимуляторами пролиферации и ингибиторами апоптоза выступают факторы роста – цитокины, продуцируемые мезенхимальными клетками (макрофагами, лимфоцитами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, гладкомышечными клетками, фибробластами) – главными универсальными участниками репаративных процессов. Среди этих участников макрофагам принадлежит ведущая роль.
· Эта роль реализуется прежде всего за счет способности макрофагов к продукции и секреции различных факторов роста (цитокинов) и ростстимулирующих гормонов (СТГ; инсулинозависимые факторы роста – ИФР-I и II), усиливающих пролиферацию фибробластов – главных эффекторов репаративной стадии воспаления.
· Во-вторых, участие макрофагов в регуляции репарации обусловлено продукцией этими клетками нейтральных протеиназ (эластазы, коллагеназы). Расщепляя соответствующие структуры матрикса соединительной ткани, эти ферменты обусловливают саморегуляцию синтеза ее компонентов на основе механизма обратной связи. С участием данных протеиназ осуществляется удаление с поверхности фибробластов фибронектина, что может служить сигналом к отмене контактного торможения их пролиферации, а также обеспечивать повышение чувствительности клеток к факторам роста.
· В-третьих, макрофаги осуществляют синтез и секрецию коллагенассоциированных клейких гликопротеидов (фибронектин, тромбоспондин) и протеингликанов. При участии данных веществ – «молекулярных переходников» осуществляется связь компонентов внеклеточного матрикса с клеточными мембранами. Особенно важна роль фибронектина – центральной адаптерной молекулы самосборки тканей, обеспечивающей формирование первичного каркаса с определенной ориентацией фибробластов и коллагеновых волокон в зоне репарации.
· В-четвертых, участие макрофагов в регуляции репаративных процессов не ограничивается их стимуляцией. Макрофаги способны также к регуляторному подавлению фиброплазии за счет продукции и секреции ингибиторов пролиферации (ФНОa и ТФРβ).
· В-пятых, регуляторное влияние макрофагов распространяется и на паренхиму, хотя конкретные механизмы этого влияния не определены.
· Успешное развитие репарации напрямую связано с ангиогенезом, в котором центральная роль также принадлежит макрофагам, обеспечивающим этот процесс.
РЕПАРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
Лабораторный практикум
Задание 1. Изучение фагоцитоза птичьих эритроцитов в перитонеальном экссудате морской свинки (Опыт И. И. Мечникова)
Необходимые животные и оборудование на 1 рабочее место:
1. Морская свинка.
2. % взвесь птичьих эритроцитов (петуха) на физиологическом растворе хлористого натрия.
3 Шприц объемом 5,0 мл.
4. Пастеровская пипетка.
5. Ножницы.
6. Пинцет хирургический.
7. Предметное стекло с лункой-
8. Покровное стекло.
9. Вазелин в фарфоровом тигле (1,0 г) и стеклянная палочка.
10. 0,02% раствор краски нейтральрот.
11 Микроскоп (ок. 7-10, об. 8 и 90).
12. Иммерсионное масло.
13. Предметное стекло.
14. Предметное стекло со шлифованными краями.
15. Жидкость Нлкифорова (спирт пополам с эфиром) -- 2 мл.
16. Краска Романовского - 2 мл.
17. Пипетка объемом 5,0 мл. (2 шт.).
18. Ванночка со стеклянным мостиком-
19. Дистиллированная вода - 200 мл.
20. Фильтровальная бумага (1 фильтр).
Ход исследования:
За сутки до занятия морской свинке вводят внутрибрюшинно 8 - 10 мл стерильного мясо-пептонного бульона. При этом возникает асептическое воспаление, в перитонеальном экссудате скапливается большое количество макрофагов. Во время занятия морской свинке внутрибрюшинно вводят 5 - 8 мл 5%, взвеси птичьих эритроцитов, подогретых до 38о С. Птичьи эритроциты являются объектом фагоцитоза.
Через 1 час после введения птичьих эритроцитов у подопытного животного ножницами разрезают кожу живота по средней линии. В месте надреза стерильной пастеровской пипеткой прокалывают брюшину. В силу капиллярности перитонеальный экссудат заполняет пипетку. Из этого экссудата готовят 2 препарата: 1 - висячую каплю, 2 - фиксированный мазок
Приготовление висячей капли
3 - 5 капель экссудата помещают на часовое стекло и смешивают с равным количеством краски нейтральной красной (нейтральрот). На покровном стекле делают ободок из вазелина и в центре помещают каплю экссудата, смешанного с краской. Покровное стекло накрывают другим стеклом с лункой. Затем весь препарат переворачивают покровным стеклом вверх, при этом капля экссудата повисает над лункой. При таком методе окраски клеток экссудата поврежденные макрофагом птичьи эритроциты (реакция ферментолиза) окрашиваются в красный цвет, что указывает на изменение реакции внутри клетки в кислую сторону. Неповрежденные клетки в перитонеальном экссудате морской свинки не прокрашиваются этой краской. Рассматривают препарат под микроскопом при увеличении 10х8.
Задание 2. Получение физико-химической модели химиотаксиса
(Опыт Данилевского)
Необходимое оборудование на 1 рабочее место:
1. Чашка Петри.
2. 3% раствор азотной кислоты - 20 мл.
3. Кристаллы двухромовокислого калия - 1 кристалл.
4. Ртуть металлическая - 1 капля.
5. Пинцет анатомический.
Ход исследования:
В чашку Петри наливают 15 - 20 мл 3% раствора азотной кислоты и помещают каплю ртути. На некотором расстоянии от капли ртути помещают кристалл двухромовокислого калия. По мере растворения кристалла изменяется форма капли ртути - она становится амебовидной и начинает передвигаться по направлению к кристаллу, обтекает его, что в некотором отношении напоминает биологическое явление - фагоцитоз.
Рассматривают причины изменения физико-химического состояния ртути в данном опыте, а также значение этих явлений в реакций фагоцитоза в организме.
Задание 3. Исследование клеток гнойного экссудата
Необходимое оборудование на 1 рабочее место:
1. Микроскоп (ок. 10, об. 90).
2. Гной или мазки гноя.
3. Иммерсионное масло.
4. Предметное стекло (2 шт.).
5. Жидкость Никифорова - 2 мл.
6. Краска Романовского - 2 мл.
7. Ванночка с мостиком.
8. Пипетка глазная (2 шт.).
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Вопрос № 1
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Один правильный ответ:
1. воспаление - реакция на повреждение
2. воспаление – это возникшая в ходе эволюции реакция организма (живых тканей организма) на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном счете на устранение и изоляцию повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей
Вопрос № 2
ВОСПАЛИТЕЛЬНУЮ ПРИРОДУ ИМЕЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Все правильные ответы:
1. флегмоны
2. фиброма
3. стенокардия
4. абсцесс легкого
5. гемофилия
Вопрос № 3
К СУЩНОСТНЫМ ПРИЗНАКАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ
Все правильные ответы:
1. воспаление – типовой патологический процесс
2.воспаление – стереотипный ответ
3. воспаление – каскадно развивающийся процесс
4. воспаление – самоограничивающийся процесс
5. воспаление – аутоинтоксикация организма
6. воспаление – многокомпонентный процесс
7. воспаление – местная реакция с общими проявлениями
*Вопрос № 4
ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Все правильные ответы:
1. гиперонкия
2. гиперосмия
3. гипоосмия
4. ацидоз
5. повышение концентрации ионов калия вне клеток
6. гипоонкия
Вопрос № 5
К ОБЩИМ ИЗМЕНЕНИЯМ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ ВОСПАЛЕНИИ ОТНОСЯТСЯ
Все правильные ответы:
1. лейкоцитоз
2. лейкопения
3. замедление СОЭ
4. ускорение СОЭ
5. острофазовый ответ
6. лихорадка
7. анорексия
8. астенизация
Вопрос № 6
К МЕХАНИЗМАМ САМООГРАНИЧЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ
Все правильные ответы:
1. ингибиторы системы комплемента
2. протеазы
3. ингибиторы калликреин-кининовой системы
4. антипротеазы
5. антиоксиданты
6. активные формы кислорода
7. рецепторные антагонисты цитокинов (ИЛ-1RA)
Вопрос № 7
ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ СТАДИЙ ВОСПАЛЕНИЯ
1. экссудация
2.эмиграция лейкоцитов
3.альтерация
4.пролиферация
Вопрос № 8
ЭКССУДАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ
Все правильные ответы:
1. понижение проницаемости сосудистой стенки
2. повышение проницаемости сосудистой стенки
3. понижение гидростатического давления крови
4. повышение гидростатического давления крови
5. понижение коллоидно-осмотического давления крови
6. повышение коллоидно-осмотического давления крови
7. понижение коллоидно-осмотического давления ткани
8. повышение коллоидно-осмотического давления ткани
Вопрос № 9
МЕДИАТОРАМИ, ВЫЗЫВАЮЩИМИ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. гепарин
2. гистамин
3. брадикинин
4. интерфероны
5. серотонин
6. лейкотриен В 4
Вопрос № 10
ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
1. кратковременный спазм артериол (ишемия)
2. стаз
3. венозная гиперемия
4. артериальная гиперемия
5. повышение проницаемости и образование экссудата
Вопрос № 11
МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. эйкозаноиды
2. биогенные амины
3. глюкокортикоиды
4. цитокины
5. ацетилхолин
6. компоненты системы комплемента и продукты ее активации
7. компоненты калликреин-кининовой системы и продукты ее активации
Вопрос № 12
ИСТОЧНИКАМИ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. гранулоциты
2. фибробласты
3. ретикулярные клетки
4. тучные клетки
5. моноциты / макрофаги
6. тромбоциты
7. эндотелиоциты
8. плазменные компоненты систем ограниченного протеолиза (комплемента, калликреин-кининовой, фибринолиза, гемокоагулации, агиотензиногенеза)
Вопрос № 13
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ
Все правильные ответы:
1. накопление вазоактивных веществ и их действие на стенки артериол и капилляров
2. выход жидкой части крови из артериол или капилляров в воспаленную ткань
3. сдвиг рН среды в кислую сторону
4. понижение эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды
5. гипоонкия в очаге воспаления
Вопрос № 14
УКАЖИТЕ ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ВЕНОЗНУЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Все правильные ответы:
1. набухание эндотелия
2. агрегация тромбоцитов и тромбоз венул
3. выпадение нитей фибрина
4. снижение свертываемости крови
5. сгущение крови из-за выхода плазмы
6. замедление линейной скорости кровотока
7. ускорение объемной скорости кровотока
8. лейкоцитоз и агрегация лейкоцитов
9. увеличение грубодисперсных белков
Вопрос № 15
УКАЖИТЕ ВНЕСОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ВЕНОЗНУЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Все правильные ответы:
1. сдавление вен отеком
2. усиление интенсивности метаболических процессов в очаге воспаления
3. нарушение соединительнотканного каркаса
4. скопление нейтрофилов в зоне повреждения
5. нарушение лимфооттока
Вопрос № 16
ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1. хемотаксис
2. диапедез
3. приобретение лейкоцитами локомоторного фенотипа
4. адгезия лейкоцитов к эндотелию
5. отграничение и санация очага повреждения
6. скопление лейкоцитов в очаге воспаления (образование инфильтрата)
Вопрос № 17
КРАЕВОМУ СТОЯНИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СПОСОБСТВУЮТ
Все правильные ответы:
1. ускорение линейной скорости кровотока
2. замедление линейной скорости кровотока
3. малый удельный вес лейкоцитов
4. понижение поверхностного натяжения лейкоцитов
5. продукция фибронектина
6. экспрессия на поверхности эндотелия селектинов Р и Е
Вопрос № 18
УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ СПОСОБНОСТЬ ЛЕЙКОЦИТОВ К АДГЕЗИИ НА ПОВЕРХНОСТИ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Все правильные ответы:
1. увеличение количества лейкоцитов
2. агрегация лейкоцитов (ФАТ, ЛТ - В4)
3. потеря (снижение) нейтрофилами отрицательного заряда
4. изменение размеров лейкоцитов
5. продукты специфических гранул лейкоцитов (лактоферрин)
6. обнажение (экспрессия) на поверхности лейкоцитов специфических молекул адгезии (L - селектин, ICAM - 1, ICAM - 3, LFA - 1, VLA - 4, MAC - 1), имеющих сродство к эндотелию сосудистой стенки
Вопрос № 19
УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ АДГЕЗИВНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Все правильные ответы:
1. особенности эндотелиоцитов (эндотелиоциты II порядка)
2. синтез и последовательная экспрессия на поверхности эндотелия адгезивных молекул (Р - селектин, Е - селектин, ICAM - 1, VCAM - 1)
3. обнажение на эндотелиоцитах участков для рецепторного связывания иммунных комплексов
4. ни один из ответов не является правильным
Вопрос № 20
ОПРЕДЕЛИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ
1. стимуляция фиброгенеза и ангиогенеза
2. пролиферация и активация биосинтетической активности фибробластов
3. реализация регуляторного действия макрофагов
4. репарация
Вопрос № 21
ЗАПУСК РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. в самом начале воспаления
2. в разгар воспаления
3. в конце воспаления
Вопрос № 22
К ФИБРОГЕННЫМ ЦИТОКИНАМ, КОНТРОЛИРУЮЩИМ РОСТ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ
Все правильные ответы:
1. ИЛ-2
2. ИЛ-1
3. тромбоцитарный фактор рост (PDGF)
4. фактор роста фибробластов (FDGF)
5. γ-ИНФ
6. ФНОα
7. трансформирующий фактор роста β (TGFβ)
Вопрос № 23
УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ЦИТОКИН, КОНТРОЛИРУЮЩИЙ ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Один правильный ответ:
1. ИЛ-1
2. ФНОα
3. PDGF
4. TGFβ
5. ИЛ-4
6. Г-КСФ
Вопрос № 24
УКАЖИТЕ КЛЕТКИ-ПРОДУЦЕНТЫ TGFβ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Все правильные ответы:
1. тромбоциты
2. эозинофилы
3. Т-лимфоциты
4. В-лимфоциты
5. эритроциты
6. моноциты / макрофаги
Вопрос № 25
УКАЖИТЕ ЭФФЕКТЫ TGFβ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Все правильные ответы:
1. усиление пролиферации эпителиальных клеток
2. торможение пролиферации эпителиальных клеток
3. усиление пролиферации фибробластов
4. торможение пролиферации фибробластов
5. стимуляция дифференцировки фибробластов и продукции ими белков внеклеточного матрикса
6. торможение дифференцировки фибробластов и продукции ими белков внеклеточного матрикса
7. стимуляция продукции провоспалительных цитокинов
8. ослабление продукции провоспалительных цитокинов
9. стимуляция экспрессии интегриновых рецепторов
10. ослабление экспрессии интегриновых рецепторов
Вопрос № 26
ИЗМЕНЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА Р-53 В РАЗГАР РЕГЕНЕРАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. усилением синтеза
2. ослаблением синтеза
Вопрос № 27
ИЗМЕНЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА Р-53 НА ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОМ ЭТАПЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. усилением синтеза
2. ослаблением синтеза
Вопрос № 28
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ
Один правильный ответ:
1. провоспалительных гормонов
2. противовоспалительных гормонов
Вопрос № 29
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ
Один правильный ответ:
1. провоспалительных гормонов
2. противовоспалительных гормонов
Вопрос № 30
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫХ ГОРМОНОВ В КАЧЕСТВЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ ВОЗМОЖНО
Все правильные ответы:
1. когда воспаление приобретает гиперергический характер
2. когда воспаление приобретает гипоергический характер
3. при воспалении с преобладанием альтеративно-экссудативных процессов
4. при недостаточности фазы пролиферации
Вопрос № 31
КАКОЙ ВИТАМИН НАИБОЛЕЕ ВАЖЕН ДЛЯ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН
Один правильный ответ:
1. витамин А
2. витамин С
3. витамин Д
4. витамин Е
Вопрос № 32
К БИОГЕНННЫМ АМИНАМ ОТНОСЯТСЯ
Все правильные ответы:
1.гистамин
2.серотонин
3.оксид азота
4.простагландины
5.катехоламины
6.полиамины (спермин, спермидин, путресцин и др.)
Вопрос № 33
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИСТАМИНА ЯВЛЯЕТСЯ
Один правильный ответ:
1. лаброцит
2. моноцит
3. нейтрофил
4. эндотелиоцит
Вопрос № 34
УКАЖИТЕ ЭФФЕКТЫ ГИСТАМИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Все правильные ответы:
1. расширение артериол
2. бронхоспазм
3. повышение проницаемости венул
4. спазм артериол
5. появление зуда и боли
Вопрос № 35
ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
Один правильный ответ:
1. тромбоциты
2. базофилы
3. тучные клетки
4. клетки моноцитарно/макрофагальной системы
Вопрос № 36
УКАЖИТЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СЕРОТОНИНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Все правильные ответы:
1. выраженное повышение сосудистой проницаемости
2. вазоконстрикторный эффект в отношении артериол при неповрежденном эндотелии
3. вазодилаторный эффект в отношении артериол при неповрежденном эндотелии
4. вазоконстрикторный эффект в отношении артериол при поврежденном эндотелии
5. вазодилаторный эффект в отношении артериол при поврежденном эндотелии
6. стимуляция агрегации тромбоцитов
7. предотвращение агрегации тромбоцитов
8. возбуждение окончаний болевых нервов
9. торможение формирования боли в очаге повреждения
*Вопрос № 37
МЕДИАТОРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИМИСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ
Все правильные ответы:
1. простагландины
2. гистамин
3. брадикинин
4. лейкотриены
5. фактор активации тромбоцитов
Вопрос № 38
УКАЖИТЕ ПУТИ ПРЕВРАЩЕНИЯ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
Все правильные ответы:
1. липоксигензный
2. циклоксигеназный
3. Оба ответа неправильные
Вопрос № 39
УКАЖИТЕ МЕТАБОЛИТЫ ЛИПОКСИГЕНАЗНОГО ПУТИ ОБМЕНА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
Все правильные ответы:
1. лейкотриены
2. липоксины
3. простагландины
4. гепоксилины
Вопрос № 40
