Тема: «Перитониты у детей. Этиология. Патогенез. Классификация».




ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Тема: «Перитониты у детей. Этиология. Патогенез. Классификация».



2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Методы обучения: объяснительно-иллюстрационный, словесно-логический, интерактивный.

4. Значение темы: обусловлено необходимостью иметь знания и умения по детской ургентной хирургии. Ургентная хирургия детского возраста должна рассматриваться с позиции растущего организма, поэтому имеет особенность в клинической картине, диагностике, тактике лечения.

Цели обучения:

- общая: ОК-1, ОК-4, ПК-1, ПК-2, ПК-3, ПК-4, ПК-5, ПК-6, ПК-7, ПК-9, ПК-11.

- учебная:

Знать:

- закономерности роста и развития детского организма,

- особенности течения и возможные осложнения наиболее распространенных заболеваний.

- методы диагностики, современные методы клинического, лабораторного, инструментального обследования больных,

- основные патологические синдромы и симптомы заболеваний,

- международную классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10),

- диагностические критерии по выявлению неотложных и угрожающих жизни состояний,

- современные диагностические и лечебные технологии в детской хирургии, алгоритмы лечебных мероприятий при наиболее часто встречающихся хирургических заболеваниях у детей и подростков, а также при жизнеопасных состояниях,

- алгоритм патогенетической адекватной терапии при основных хирургических заболеваниях.

- клинико-фармакологическую характеристику основных групп лекарственных препаратов и рациональный выбор конкретных лекарственных средств при лечении основных патологических синдромов заболеваний и неотложных состояний у детей и подростков, принципы профилактики детского и подросткового травматизма.

Уметь:

- собрать анамнез, провести опрос пациента или его родственников, физикальное обследование, оценить состояние пациента для оказания ему медицинской помощи;

- провести первичное обследование систем и органов. Наметить объем дополнительных исследований для уточнения диагноза.

- и нтерпретировать полученные результаты обследования, сформулировать клинический диагноз с учетом биохимических методов исследования. Знать норму и патологию при различных нозологиях, оценить состояние больного для принятия решения о необходимости оказания ему медицинской помощи. Установить приоритеты для решения проблем здоровья больного: критическое состояние, состояние с болевым синдромом, состояние с хроническим заболеванием.

- поставить предварительный диагноз – систематизировать информацию о пациенте с целью определения патологии и причин, ее вызывающих; наметить объем дополнительных для получения достоверного результата, сформулировать клинический диагноз, разработать план консервативного и оперативного лечения, выявлять патологические синдромы, использовать алгоритм постановки диагноза с учетом МКБ-10, своевременно диагностировать неотложные и угрожающие жизни состояния.

- разрабатывать план мероприятий, сформулировать показания к избранному методу лечения с учетом этиотропных и патогенетических средств, оценить эффективность и безопасность проводимого лечения.

- при неотложных состояниях определить срочность выведения, путь введения, режим и дозу лекарственных препаратов или инструментального воздействия, создать условия пребывания детей, подростков и членов их семей в детском хирургическом стационаре с целью соблюдения гигиенического режима.

Владеть:

- навыками сопоставления клинических и морфологических данных, правильного ведения медицинской документации,

- навыками постановки предварительного диагноза на основании сопоставления результатов клинических, лабораторных, функциональных исследований,

- алгоритмом развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего) с учетом МКБ-10.

- показаниями для плановой или экстренной госпитализации и оперативного лечения больных в зависимости от выявленной патологии, методами общеклинического обследования, интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики,

- алгоритмами плановых, лечебных мероприятий при основных хирургических заболеваниях у детей и подростков; основными лечебными мероприятиями по оказанию первой врачебной;

- методами помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, навыками организации санитарно-гигиенического режима пребывания детей, подростков и членов их семей в детском хирургическом стационаре..

5. Место проведения практическогоучебная комната, палаты в стационаре, кабинет в поликлинике, рентгенологический кабинет, перевязочная, операционная, рентген кабинет, процедурный кабинет, смотровая комната.

6. Оснащение занятия: таблицы и слайды, видеокурс, набор рентгенограмм, муляжи, словарь терминов ургентной хирургии, пациенты, негатоскоп.

7. Структура содержания темы.

Хронокарта практического занятия

п/п Этапы практического занятия Продолжитель- ность (мин) Содержание этапа и оснащенность
11. Организация занятия Проверка посещаемости
22. Формулировка темы и целей Озвучивание преподавателем темы и ее актуальности, целей занятия
33. Контроль исходного уровня знаний и умений Тестирование или письменный опрос.
44. Раскрытие учебно-целевых вопросов по теме занятия Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная основа деятельности)
55. Самостоятельная работа** обучающихся: а) курация под руководством преподавателя; б) разбор курируемых пациентов; в) выявление типичных ошибок Работа: а) в палатах с пациентами; б) с историями болезни; в) демонстрация куратором практических навыков по осмотру, физикальному обследованию с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования.
66. Итоговый контроль знаний (письменно или устно) Тесты по теме, ситуационные задачи
77. Задание к следующему занятию Учебно-методические разработки следующего занятия и методические разработки для внеаудиторной работы по теме
Всего:  

8. Аннотация:

 

Перитонит у детей

 

Перитонит – тяжелое осложнение деструктивных процессов в брюшной полости, которое сопровождается дезорганизацией всех органов, систем и функций организма. Причиной перитонита у детей чаще всего является острый аппендицит, хотя и другие заболевания брюшной полости (БП) могут осложниться развитием воспалительного процесса в брюшине. Аппендикулярный перитонит составляет до 85% среди перитонитов различного генеза. Значительно реже его причиной могут быть перфорация Меккелева девертикула или язв при язвенно-некротическом энтероколите, травматическое повреждение органов БП, пупочный сепсис и другие заболевания.

Патогенез перитонита

В патогенезе гнойного перитонита ведущая роль принадлежит фактору интоксикации, приводящему к нарушению циркуляции крови, дегидратации, уменьшению ОЦК, метаболическим расстройствам и другим изменениям, а также состоянию иммунологической защиты организма. Пусковым моментом служит бактериальная инвазия в БП. Защитной реакцией организма является миграция в зону источника инфекции фибробластов, гистиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, тучных клеток и др. фагирующих элементов, которые активно захватывают внедрившуюся бактериальную флору и разрушают ее с помощью лисозомальных протеиназ. Вследствие борьбы клеток организма с бактериями происходит гибель не только микробных агрессоров, но и части защитных клеточных элементов. Микробные токсины и протеиназы разрушенных клеток организма активируют плазменные кинины, усиливая протеолитическую активность крови. Повреждение ряда клеточных элементов сопровождается выделением БАВ (гистамина, серотонина, гепарина). Эти вещества, микробные токсины, тканевые протеазы и другие полипептидные комплексы приводят к развитию токсемии, обусловливая, т.о., первый фактор в патогенезе перитонита – интоксикационный синдром. Неблагоприятное воздействие сосудисто-активных субстанций проявляется, прежде всего, нарушениями в системе микроциркуляции (2-ое звено (патогенеза).

Выделяют три стадии циркуляторных расстройств:

1 стадия – повышение тонуса микрососудов, увеличение количества и активации гиалуронидазы (что приводит к повышению гистогематической проницаемости сосудистой стенки), усиление адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов и эритроцитов;

II стадия – вазодилатация, замедление скорости кровотока и обтурация микрососудистого русла тромбоэритроцитарными агрегатами, развитие ДВС-синдрома;

III стадия – прогрессирование ДВС-синдрома, депонирование крови в микрососудах, централизация кровообращения, гипофункция микроциркуляторной системы, ТГС-синдром. Эта стадия имеет место при развитии явлений септического шока.

В результате сосудистых расстройств развиваются последующие звенья патогенетического механизма: дегидратация (3-е звено) за счет потери жидкости с рвотой, в просвет паретически расширенного кишечника, с жидким стулом, через кожу, с учащенным дыханием; водно-электролитный дисбаланс в сторону гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, гиповолемия с уменьшением ОЦК, централизация кровообращения; гипоксиятканей (4-е звено) вследствие нарушения транспорта кислорода. В связи с воздействием на центр терморегуляции бактериальных и тканевых токсинов, а также вследствие нарушения превращения тепловой энергии в макроэргические связи в организме образуется гиперпродукция тепла. Диссонанс, возникающий в результате накопления тепла и снижения теплоотдачи из-за спазма периферических сосудов, приводит к развитию гипертермического синдрома (5-е звено). В результате повышенного расхода энергии истощаются запасы углеводов, начинают использоваться жиры и белки, распад которых в условиях гипоксии ведет к накоплению большого количества недоокисленных продуктов. По мере истощения буферных систем, обеспечивающих поддержание КОС (6-е звено), развивается метаболический ацидоз, который к этому времени не компенсируется и дыхательной системой, а в результате плохого транспорта кислорода и усиления процессов анаэробного гликолиза переходит в глубокий тканевый ацидоз. В дальнейшем, при прогрессировании перитонита, в связи со значительными потерями хлора и калия развивается метаболический алкалоз. Он наблюдается в терминальной стадии перитонита и является прогностически неблагоприятным признаком.

Нарушается и белковый обмен (7-е звено) в сторону развития гипопротеинемии с диспротеинемией и уменьшением альбуминоглобулинового индекса.

Большое значение имеет развитие пареза кишок(8-е звено), который возникает в результате токсического поражения нервных элементов в стенке кишки и микроциркуляторных расстройств. В свою очередь, всасывание токсических продуктов из паретически расширенных кишок в кровеносное русло еще более усиливает интоксикационный синдром.

По мере прогрессирования патологических механизмов, развиваются прочие звенья патогенеза перитонита: страдает функция почек, печени, сердца, легких, надпочечников и т.д., т.е. развивается полиорганная недостаточность (ПОН).

Все нарушения протекают на фоне изменения мембран клеток и накопления свободных радикалов.

Итак, кратко механизм расстройств гомеостаза при перитоните можно представить следующим образом: в результате токсемии развиваются патологические изменения в системе микроциркуляции, которые приводят к нарушениям всех видов обмена, возникновению паралитического илеуса, дыхательным расстройствам, гипоксии тканей, нарушению КОС, гидроионному дисбалансу, дегидратации, гиповолемии и полиорганной недостаточности.

Классификация перитонита

Перитонит не является самостоятельным заболеванием, поэтому по вопросу его классификации нет единого мнения. Существует много классификаций (Грекова И.И., Шлапоберского Б.А., Петрова И.А., Беляева Н.И., Напалкова А.П., Сельцовского Н.С. и др.). В детской хирургии признаны классификации С.Я. Долецкого, Г.А. Баирова, Ю.Ф. Исакова и др.

Учитывая имеющиеся в литературе данные, целесообразно использовать следующую рабочую классификационную схему перитонита:

1. По путям проникновения инфекции в БП:

А. Первичный (гематогенный, лимфогенный, контактный, криптогенный, пельвиоперитонит)

Б. Вторичный (в результате заболевания органов БП)





Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.85.57.0 (0.01 с.)