Приобретенная острая кишечная непроходимость




ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Приобретенная острая кишечная непроходимость



Острая кишечная непроходимость (ОКН) представляет собой синдром, возникающий при разнообразных патологических процессах, проявляющийся нарушением перистальтики и эвакуаторной функции кишечника, характеризующийся различным клиническим течением, морфологическими изменениями пораженной части кишечника и выраженными расстройствами гомеостаза.

Классификация ОКН

Обсуждение вопроса классификации непроходимости кишечника уходит в глубину прошлого века. Большинство классификаций построено на принципе Вааля – деление механической непроходимости в зависимости от степени нарушения кровообращения кишечника на странгуляционную и обтурационную. Наибольшего внимания заслуживает классификация кишечной непроходимости Д.П.Чухриенко и А.С.Альтшуля.

 

Кишечную непроходимость различают:

I. По происхождению

1.врождённую

2.приобретённую

II. По механизму возникновения и степени расстройств кровообращения в кишечнике

1. механическую

а) странгуляционную (завороты, узлообразования, шнуровидные спайки, внутренние и наружные ущемления)

б) обтурационную (закупорку кишки опухолью, глистами, копролитами, сдавление извне спайками)

в) смешанную форму – инвагинацию

2. динамическую

а) паралитическую

б) спастическую

III. По клиническому течению

1. частичную

2. полную

3. острую

4. хроническую

5. рецидивирующую

 

Этиопатогенез механической кишечной непроходимости

Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости механическая кишечная непроходимость занимает второе место, уступая лишь острому аппендициту. Приоритет же среди механической непроходимости у детей принадлежит инвагинации (60-70%), которая является предметом отдельного разговора и не включена в эту тему. На втором месте среди всех видов непроходимости стоит спаечная непроходимость (12-20%). На третьем – странгуляция кишок, обусловленная сохранившимися в брюшной полости остатками желточного протока (тяжи, дивертикул Меккеля). Остальные виды непроходимости встречаются в детском возрасте реже.

Возникновению механической непроходимости кишок способствует ряд факторов, которые можно разделить на предрасполагающие и разрешающие. К предрасполагающим относят различные анатомо-морфологические изменения в брюшной полости (БП), создающие основу для возникновения непроходимости. К ним относятся: аномалии развития (например, облитерированный желточный проток, дивертикул Меккеля, долихосигма, дефекты в брыжейке), спайки, опухоли, глисты, каловые камни.

Разрешающими или производящими причинами можно считать повышение внутрибрюшного давления, изменение моторной функции кишечника, вызванные нарушениями пищевого режима, приемом обильной грубой пищи и т.д. Отдельно следует рассмотреть процесс спайкообразования.

Для объяснения патогенеза общих нарушений гомеостаза при острой кишечной непроходимости следует, в первую очередь, назвать интоксикационный синдром и водно-электролитный дисбаланс. Токсический эффект при механической непроходимости связывают с разнообразными вещёствами (бактериальными экзо- и эндотоксинами, вазоактивными полипептидами, продуктами распада белков, гистамином, холином и т. д.), всасывающимися из просвета кишечных петель выше места препятствия, содержащих застойное кишечное содержимое. В более поздней стадии заболевания интоксикация нарастает ещё более за счет некроза стенки кишки. Очевидным последствием механического препятствия кишки является скопление больших количеств жидкости и электролитов (K, Na, Cl) в просвете кишечника выше уровня непроходимости с одновременным угнетением реабсорбции в этом участке кишки. Вследствие повышения внутрикишечного давления происходит перерастяжение кишечной стенки, возникает антиперистальтика и рвота, с которой больной теряет большое количество воды, электролитов и белков. Объем теряемой жидкости зависит от уровня непроходимости. При высокой непроходимости эти потери более выражены, чем при низкой. За счет скопления жидкости в кишечнике выше уровня непроходимости и последующих потерь с рвотой наступает обезвоживание организма. Дегидратация вначале носит изотонический характер (т.е. имеются одновременные потери воды и солей), сменяясь в дальнейшем гипотонической с уменьшением осмотической концентрации плазмы за счет преобладания потерь электролитов. Значительных нарушений кислотно-основного состояния (КОС) в начальном периоде высокой непроходимости не наблюдается, поскольку происходят потери как кислого желудочного, так и щелочного дуоденального и кишечного содержимого. В дальнейшем, по мере увеличения распада клеточной массы и высвобождения больших количеств калия, который задерживается в организме вследствие олигоурии, появляется гиперкалиемия. Последняя в сочетании с дыхательными расстройствами, наступающими в результате высокого стояния куполов диафрагмы, а также вследствие истощения запасов гликогена и утилизации белков и жиров, приводит к накоплению кислых метаболитов и, следовательно, к развитию ацидоза. В последних стадиях заболевания вследствие значительных потерь калия и хлора ацидоз сменяется алкалозом. Одновременно с изменениями водно-электролитного обмена и КОС происходят тяжелые нарушения и в обмене белков. В результате потерь белка в просвет кишечника и в перитонеальный экссудат, а также в связи с отсутствием энтерального пути поступления белка в организме появляется общий дефицит белка и качественные его нарушения – развивается гипопротеинемия с диспротеинемией в сторону уменьшения альбумино-глобулинового коэффициента. При странгуляционной непроходимости, кроме потерь белка, имеют место потери и выключение из циркуляции части крови, возникающие вследствие депонирования ее в сосудах странгулированной кишки. Возникшая в результате потерь жидкости и крови гиповолемия приводит к нарушению сердечной деятельности – к уменьшению минутного объёма сердца и к снижению артериального давления. Вследствие уменьшения ОЦК, снижения АД в почках происходит нарушение клубочковой фильтрации и снижение диуреза. При прогрессировании этих нарушений развивается острая почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Патологичексая анатомия

Патологические изменения при кишечной непроходимости зависят от ее формы и срока заболевания. Наиболее быстро и в наиболее тяжелой степени морфологические изменения развиваются при странгуляции, более медленно и в менее выраженной форме – при обтурационной непроходимости. При остро возникшей обтурации кишка над местом препятствия резко вздута, а в стенке кишки развиваются отек и венозный застой, вследствие чего стенка утолщается и приобретает цианотическую окраску. Кишечник ниже уровня препятствия не изменен. При странгуляционной непроходимости на стенке кишки образуется участок с нарушенным кровообращением (синюшного или черного цвета) – странгуляционная борозда. Вначале сдавлению подвергаются вены, в то время как артерии продолжают кровоснабжать ущемленный участок кишки, что способствует прогрессированию венозного застоя, выраженного отека стенки кишки и брыжейки. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса происходит полное прекращение кровообращения в кишке с развитием ее некроза. Пораженный участок кишки становится темно-багровым, а затем черно-бурым. При полном прекращении кровоснабжения некроз стенки кишки происходит уже через несколько часов (от 4 до 6-8).

Этиология, патогенез спайкообразования

Среди причин образования спаек и сращений в брюшной полости ведущее место занимают 5 факторов:

1. Воспалительный процесс

2. Травма серозного покрова, в т. ч. и операционная

3. Гипоксия тканей

4. Длительный парез кишечника

5. Инородные тела (тампоны, дренажи)

Степень развития спаечного процесса в БП зависит от сочетаний и выраженности указанных факторов. Первое место среди заболеваний, являющихся первопричиной СБ и СКН у детей, принадлежит острому аппендициту и его осложнениям (аппендикулярный инфильтрат, перитонит) – 47,5% (Баиров Г.А., Ситковский Н.Г., Топузов В.С., 1977г.). Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму серозного покрова в БП, что связано с повреждением мезотелия. Процесс спайкообразования обусловлен способностью брюшины вырабатывать склеивающий экссудат, который появляется при повреждении брюшины или ее воспалении (Топузов В.С. и др., 1978г.), а также при развитии гипоксии тканей в результате перерастяжения стенки кишки с нарушением микроциркуляции при длительном парезе кишок (Бурков И.С., Строганов В.А., 1978г., Buchman R. et al., 1976г., Cieslik K., 1978г.). При отсутствии инфекции фибрин в виде тонких нитей оседает на поврежденную поверхность серозного покрова, а клеточные элементы экссудата претерпевают инволюцию и дают начало образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Ее поверхность покрывается тонким слоем мезотелия и, таким образом, очень быстро (за несколько часов) восстанавливается покров брюшины. В случае наличия в брюшной полости инфекции, процесс образования спаек идет медленнее и с извращениями. В экссудате в первые часы фибрина мало, его увеличение происходит только к четвертым суткам. Гибель мезотелия при воспалении высвобождает тромбокиназу, под действием которой фибриноген переходит в фибрин. Другие ферментативные процессы ведут к образованию эластических и коллагеновых волокон, которые оседают на поврежденную поверхность брюшины, образуют нежную сетку, а в последующем покрываются мезотелием. Если эти процессы не происходят своевременно, то в очаге повреждения образуется грануляционная ткань – основа будущих спаек (Симонян К.С., 1966г.). Этому способствует длительный послеоперационный парез кишечника и гипоксия тканей. В последующие 5-7 суток при благоприятном течении основного заболевания спайки обычно самопроизвольно рассасываются. Однако в некоторых случаях рассасывание их может идти замедленно и тогда часть из них прорастает тонкими капиллярами и постепенно (к 4-ой – 6-ой неделе) формируются шнуровидные спайки. Большинство из них в связи с восстановившейся перистальтикой кишечника перерастягивается, истончается и атрофируется. Но некоторые спайки прорастают более крупными сосудами, мышечными волокнами, нервными элементами и рассасывание их становится невозможным. Тогда они могут стать причиной спаечной болезни и спаечной кишечной непроходимости. По механизму возникновения спаечную непроходимость кишечника разделяют на обтурационную и странгуляционную. После операции на фоне пареза кишечника развивается вначале перегиб кишечной петли. В месте перегиба и области приводящей и отводящей петель кишки формируются нежные плоскостные спайки. В дальнейшем исход будет зависеть от восстановления кишечной перистальтики. Если парез сохраняется длительно, спайки становятся более прочными и развивается полная кишечная механическая непроходимость обтурационного характера. Странгуляционная спаечная непроходимость кишечника характеризуется вовлечением в процесс сосудов брыжейки, когда петля кишки и ее брыжейка сдавливаются шнуровидной спайкой, что приводит к нарушению кровообращения и развитию некротических изменений в кишке. Нарушения гомеостаза при кишечной непроходимости описаны выше.

Патологические изменения при спаечной кишечной непроходимости зависят от ее формы и срока заболевания. Наиболее быстро и в наиболее тяжелой степени морфологические изменения выражены при странгуляции, более медленно и в менее выраженной форме при обтурационной непроходимости. При обтурации кишка над местом препятствия становится резко раздутой, в стенке ее развивается отек и венозный стаз, вследствие чего стенка кишки утолщается и приобретает цианотическую окраску. Кишечник ниже уровня препятствия не изменен. При странгуляционной непроходимости на стенке кишки образуется участок с нарушенным кровообращением (синюшного или черного цвета) – странгуляционная борозда. Вначале сдавлению подвергаются вены, в то время как артерии продолжают кровоснабжать ущемленный участок кишки, что способствует прогрессированию венозного застоя и выраженного отека стенки кишки и брыжейки. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса происходит полное прекращение кровообращения. Некроз стенки кишки наступает уже через несколько часов (от 4 до 6-8).

9. Вопросы по теме занятия:

1. Этиопатогенез ОКН

2. Патологическая анатомия ОКН и кишечной инвагинации (морфологические изменения в кишке при нарушении кровообращения)

3. Классификация ОКН

4. Патогенез спайкообразования

5. Классификация СКН

10. Тестовые задания по теме:

1. ВЫБЕРИТЕ ВИДЫ ОСТРОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ:(3)

а) спастическая

б) странгуляционная

в) паралитическая

г) обтурационная

д) инвагинация

 

2. КАКАЯ ОПЕРАЦИЯ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ТИПИЧНОЙ ДЛЯ СПАЕЧНОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ(1):

а) резекция кишки

б) рассечение спаек

в) ушивание перфорации

г) энтеростомия

д) интестинопликация

 

3. В СХЕМУ ПРОТИВОСПАЕЧНОЙ ТЕРАПИИ НЕ ВХОДИТ:(1)

а) рассасывающая терапия биопрепаратами

б) ингибиторы протеолиза

в) парафиновые аппликации

г) электрофорез с 10 % йодитом калия

д) ультразвук

 

4. ДЛЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ ХАРАКТЕРНЫ ВСЕ НАРУШЕНИЯ ГОМЕОСТАЗА, КРОМЕ: (1)

а) метаболические расстройства

б) интоксикация

в) дегидратация

г) электролитный дисбаланс

д) дыхательная недостаточность

 

5.ТАКТИКА ВРАЧА ХИРУРГА ПРИ ПОВТОРНОЙ ИНВАГИНАЦИИ

а) консервативное расправление инвагината

б) срочная операция

в) плановая операция

г) наблюдение

д) ирригография

 

6. К СУБЪЕКТИВНЫМ СИМПТОМАМ, ПАТОГНОМОНИЧНЫМ ДЛЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ НЕ ОТНОСИТСЯ:(1)

а) многократная рвота

б) положительные симптомы раздражения брюшины

в) вздутие живота

г) отсутствие отхождения стула и газов

д) жажда

 

7. ЧТО НЕ ОТНОСЯТ К ОБТУРАЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ(1)

 

а) узлообразование

б) закупорку опухолью

в) закупорку каловым камнем

г) закупорку инородным телом

д) закупорку клубком аскарид

 

8. КАКУЮ МЕТОДИКУ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ОСТРУЮ КИШЕЧНУЮ НЕПРОХОДИМОСТЬ:(1)

а) ирригоскопию и ирригографию

б) контрастную гастрографию

в) пневмоирригографию

г) обзорный снимок брюшной полости в вертикальном положении и контрастное исследование с динамическим контролем за продвижением контраста

д) фистулографию

9. НАЗОВИТЕ НЕХАРАКТЕРНЫЙ СИМПТОМ ДЛЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ:(1)

а) усиленная перистальтика кишечника в ранние сроки заболевания и ее ослабление в поздние сроки

б) вздутие живота и симптом «пестроты перкуторного звука»

в) мышечное напряжение брюшной стенки

г) видимая на глаз перистальтика, положительный симптом Вааля

д) положительный симптом Обуховской больницы

10. ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

а) нет приступообразных болей в животе

б) нет напряжения мышц брюшной стенки

в) нет многократной застойной рвоты

г) нет интоксикации

д) нет водно-электролитных нарушений

 

Ответы к тестовому контролю по теме:

1. б, г, д

2. в

3. б

4. д

5. б

6. б

7. а

8. г

9. в

10. б

 

11. Ситуационные задачи по теме:

 

Задача № 1

У ребёнка 5 лет внезапно появились резкие схваткообразные боли в животе, многократная рвота, которая постепенно стала носить каловый характер. В дальнейшем перестали отходить газы, отсутствует стул, появилось вздутие живота. Поступил в клинику через 10 часов от начала заболевания. При осмотре: состояние тяжелое, выражены интоксикация и гидро-ионные нарушения, живот вздут, имеются положительные с-мы Вааля, Обуховской больницы.

Задания:

1. Каков ваш предположительный диагноз?

2. Каким должно быть тактическое решение?

 

Задача № 2

У ребёнка 10 лет, неоднократно оперированного по поводу спаечной кишечной непроходимости, во время очередной операции в брюшной полости обнаружен спаечный процесс.

Выберите один правильный ответ, какой должна быть ваша тактика хирурга:

а) Разделение спаек, введение гидрокортизона в брюшную полость

б) Разделение всех спаек, интубация кишечника

в) Устранение причинной спайки, интубация кишечника

г) Операция Нобля

д) Энтеростомия на наиболее раздутую петлю кишки.

 

Задача № 3

У ребёнка 6 лет имеется поздняя спаечная странгуляционная кишечная непроходимость. 2 месяца назад оперирован по поводу острого аппендицита. В настоящее время болен в течение суток, состояние тяжелое. Ваша тактика? Выберите 1 правильный ответ:

а) Консервативная терапия

б) Исследование ЖКТ с барием

в) Операция при неэффективности консервативного лечения

г) Срочная операция без предварительной предоперационной подготовки

д) Операция после кратковременной предоперационной подготовки.

Задача № 4

У ребёнка 4 лет при дефекации обнаружено выделение крови из прямой кишки. Заподозрена инвагинация кишечника.

Какие симптомы могли бы подтвердить это подозрение?(3)

1. Схваткообразные боли в животе

2. Периодические ноющие боли в животе

3. Рвота

4. Повышение температуры тела

5. Наличие образования в брюшной полости.

 

Задача №5

Выберите правильную тактику ведения ребёнка 7 месяцев после консервативного расправления кишечной инвагинации:(1)

1. Можно выписать домой

2. Перевести в соматический стационар

3. Оставить в хирургическом отделении на 4-5 суток

4. Наблюдение за состоянием с осмотром стула и контрольным обследованием кишечника с барием в хирургическом стационаре в течение 1-2 суток

5. После контрольной рентгенографии выписать под наблюдение педиатра.

 

Задача №6

У ребёнка в возрасте 8 месяцев внезапно появились приступы беспокойства, была однократная рвота. Живот не вздут, удается пальпировать болезненное малоподвижное опухолевидное образование размерами 5*8 см в области правого подреберья. Стул после клизмы скудный, без примесей. Давность заболевания 4 часа.

Назовите наиболее вероятный диагноз:

1. Острый аппендицит

2. Илео-цекальная инвагинация

3. Удвоение кишечника

4. Мезаденит

5. Дивертикулит Меккеля.

 

Эталоны ответов к задачам по теме:

 

№ 1

1. Острая странгуляционная кишечная непроходимость

1. Срочная операция после кратковременной предоперационной подготовки.

 

№ 2

в. Устранение причинной спайки, интубация кишечника

 

№ 3

д. Операция после кратковременной предоперационной подготовки.

 

№4

1.Схваткообразные боли в животе

2.Рвота

3.Наличие образования в брюшной полости.

 

№5

4.Наблюдение за состоянием с осмотром стула и контрольным обследованием кишечника с барием в хирургическом стационаре в течение 1-2 суток.

 

№6

2. Илео-цекальная инвагинация.

 

12. Перечень практических умений:

1. Сбор анамнеза

2. Оценка общего состояния (цвет кожных покровов, измерение АД, пульса и т.д.)

3. Физикальное исследование живота (пальпация, перкуссия, аускультация, ректальное пальцевое исследование)

4. Пальпация инвагината в брюшной полости

5. Ректальное пальцевое исследование

6. Оценка характера стула при инвагинации

7. Дифференциальная диагностика ОКН с хирургическими и соматическими заболеваниями; инвагинации с кишечной инфекцией, острым отитом и т.д.

8. Проведение пневмоирригографии

9. Чтение рентгенограмм

10. Интерпретация анализов

11. Проведение сифонной клизмы

12. Составление инфузионных программ до и после операции

13. Оформление историй болезни

14. Реабилитация больных после операции по поводу ОКН, больных со спаечной болезнью и кишечной инвагинацией.

15. Лапароскопия

16. Лапароцентез

 

Занятие № 89





Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.232.96.22 (0.04 с.)