ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Стафилококковая деструкция легкого



 

Повседневная клиническая практика неопровержимо свидетельствует о том, что количество пневмоний стафилококковой этиологии с плевральными осложнениями значительно увеличилось

С открытием и применением антибиотиков, казалось, была ликвидирована опасность заболеваний и осложнений, обусловленных стафилококками. Однако возникновение резистентных и даже зависимых от антибиотиков штаммов привело в последние годы к чрезвычайному росту стафилококковых заболеваний. Число больных со стафилококковыми пневмониями и ее осложнениями составляет 57,1%. Абсцедирующие пневмонии занимают третье место после стафилодермий (45,3%) и гнойных отитов (27,5%).

Стафилококковые пневмонии в возрасте до 3 лет встречаются у 77,7 % больных.

Этиология и патогенез.Изучение микробной флоры абсцедирующих пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что основным возбудителем был пневмококк. С 50-х годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения пневмоний стафилококковой этиологии.

Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой деструкции легкого, следует помнить, что в острой фазе инфекции имеют место очень высокие показатели специфической антигиалуронидазы.

В настоящее время стафилококк относят к потенциально патогенным микробам, инвазивные свойства которых, проявляются при изменении условий среды. Ослабление организма ведет к нарастанию количества микробоносительства. Аллергическая перестройка оказывает отрицательное влияние на организм больного ребенка, повышая ранимость тканей, что способствует их гибели.

Стафилококк выделяет ряд токсинов (летальный токсин, некротический токсин, лейкоцидин, гемотоксин, или стафилолизин, энтеротоксин) и ферментов, которые можно разделить на «ферменты обмена вещества» и «ферменты защиты и агрессии». К последним относятся: коагулаза, стафилококковая гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа. Особое значение в механизме инвазии имеет стафилококковая гиалуронидаза («фактор распространения»). Частота гиалуронидазоположительных стафилококков среди культур, выделяемых из патологического материала, является наивысшей (96%). Организм обладает способностью противодействовать гиалуронидазной активности стафилококков.

Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 ч вызывают некроз тканей. Молниеносность стафилококкового процесса обусловлена еще тем, что процесс фиксации патогенных стафилококков занимает очень короткий промежуток времени — около 30 мин.

Дети являются носителями дремлющей стафилококковой инфекции. Стафилококки обнаруживаются в носоглотке ребенка через несколько часов после рождения, а на 3—4-е сутки стафилококк выделяется у 100% детей. Этому способствуют инфицированные родовые пути и бактерионосительство обслуживающего персонала, у которых стафилококки выделяются в 60—70% случаев.

При первичном исследовании флоры у 81% больных выделяется патогенный стафилококк в чистой культуре. У 4,1% больных к стафилококку присоединяются синегнойная палочка, стрептококки и дрожжи. На основании фаготипирования установлено, что стафилококк, выделенный у 80% больных из носоглотки, плевральной полости и легкого, принадлежит к одному и тому же типу.

Особое значение имеют вирусно-бактериальные ассоциации при стафилококковых поражениях дыхательных путей и отмечается зависимость между стафилококковыми пневмониями и эпидемиями гриппа или на фоне вирусной инфекции (особо частое возникновение стафилококковых пневмоний в осенне-зимний и весенний периоды).

Сторонники лимфогенного пути распространения инфекции ссылаются на реакцию со стороны лимфатических узлов корня легкого.

При гематогенном пути инфицирования происходит эмболия септическими тромбами с последующим образованием абсцесса, как результат септикопиемии.

Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в настоящее время признан многими авторами. Через пораженную стенку бронха процесс переходит на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевральном расположении — на плевру.

Самым уязвимым является место перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеется замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический. Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфильтратов в легком.

Выделяют две формы стафилококковой пневмонии: 1) остроскоротечную, которая протекает с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью (при этой форме стафилококковой пневмонии тканевой некроз не успевает развиться); 2) более длительное и менее злокачественное течение с развитием тканевого некроза (отмечается диффузное или локальное поражение плевры).

Отмечается фазность развития стафилококкового процесса в легких: начальная фаза, которая не отличается от других пневмоний; деструктивная фаза, при которой нет тенденции к локализации процесса, а происходит распад тканей с возникновением множественных абсцессов различной величины.

Наличие абсцессов является одним из характерных признаков стафилококковой пневмонии, последние имеют бронхогенное происхождение. Абсцессы неодинаковы по величине, располагаются центрально и субплеврально, чаще справа в нижней доле.

Буллезные образования при стафилококковых пневмониях являются предметом обсуждения. Некоторые авторы считают, что образование булл идет двумя путями — ретракция окружающей ткани при инспирации и продолжающегося некроза по периферии, либо булла (пневматоцеле) возникает как результат попадания воздуха в интерстициальную ткань через перфорированную стенку бронха. Другие авторы считают, что булла — это полость абсцесса, сообщающаяся с бронхом, при поражении бронхов развиваются атрофические ретикулярные пневмонии. Это ведет к потере эластического противодействия и попадающий при вдохе воздух растягивает пораженный участок до тех пор, пока не наступит равновесие между давлением в полости и противодействием тканей, либо некроз межальвеолярных перегородок и повышение давления воздуха ведет к образованию обтурационной ограниченной эмфиземы (буллам). Не менее важен клапанный механизм образования булл – буллы возникают в период подавления флоры и служат положительным прогностическим признаком и исчезают лишь после выздоровления.

Морфология стафилококковых пневмоний в начальных стадиях развития сводится к наличию в бронхах и альвеолах среди геморрагического и серозного экссудата с небольшой примесью лейкоцитов больших скоплений стафилококков. В более поздних стадиях лейкоцитарный экссудат преобладает.

Исходя из молниеносного течения процесса и грубых морфологических изменений в ткани легкого, С. Л. Либов и Л. Е. Котович (1963) предложили термин «стафилококковая деструкция легкого», который довольно полно отражает сущность процесса.

Первоначальное поражение легкого выражается в виде геморрагической пневмонии с последующим развитием нагноения и некроза легочной ткани с поражением сосудов с развитием тромбозов и периваскулярных абсцессов.

Н. Л. Кущ (1968) стафилококковую деструкцию легкого рассматривает как инфекционно-аллергическое заболевание с выраженным гнойно-некротическим процессом.

Клиника.

Клиническая картина стафилококковой пневмонии обусловлена грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легкого. Чаще всего стафилококковая пневмония возникает на фоне полного здоровья.

По времени возникновения и течению стафилококковой пневмонии больных можно разделить на две группы. В первой группе заболевание начинается остро и протекает с высокой температурой. Эти больные поступают в стационар чаще всего в первые сутки заболевания. Уже на 3—5-й день заболевания отмечается тенденция к образованию абсцессов и возникновение плевральных осложнений.

Во второй группе заболевание начинается медленно. Появлению пневмонии предшествует затяжной катар верхних дыхательных путей, который плохо поддается обычному лечению. Через 7—14 дней состояние больного ухудшается и появляются симптомы пневмонии. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на проводимую терапию, заставляет думать о стафилококковой пневмонии.

В дальнейшем течение стафилококковой пневмонии тяжелое в обеих группах. Оно протекает с высокой температурой, которая нередко носит гектический характер. Кожа приобретает серый оттенок, и прогрессивно нарастают явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Характерной особенностью стафилококковой пневмонии является разнообразие клинических форм. Иногда на первое место выступают явления дыхательной недостаточности с астматическим компонентом. В других случаях преобладают признаки абдоминального синдрома. Если у детей старшего возраста имеет место выраженная картина пневмонии, то у новорожденных и детей грудного возраста на первое место выступают токсемии: возбуждение, которое вскоре переходит в адинамию, диспепсические расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность, протекающая по типу коллапса.

Физикальные данные при неосложненных формах стафилококковой пневмонии мало чем отличаются от обычной пневмонии. Перкуторно определяется легочный звук с коробочным оттенком, иногда участки укорочения перкуторного звука, аускультативно прослушиваются сухие, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. У больных в возрасте до 3 мес физикальные данные очень скудные. При объективном обследовании у них нередко определяются только жесткое дыхание, умеренный тимпанит при перкуссии. Местные симптомы преобладают над общими. Если стафилококковый процесс протекает по типу буллезного или стафилококкового инфильтрата, то появляются свои особенности. При большой булле - над ней определяются четкий коробочный звук и амфорическое дыхание.

При стафилококковом инфильтрате отмечается укорочение перкуторного звука на ограниченном участке и бронхиальное дыхание. При абсцессе легкого также наблюдается укорочение перкуторного звука на ограниченном участке, но и выше иногда можно определить коробочный звук. Присоединение плевральных осложнений значительно изменяет клиническую картину. Со стороны периферической крови при стафилококковой деструкции легких наблюдаются значительные изменения: повышение числа лейкоцитов (более 20 000) со сдвигом влево и нейтрофилезом, увеличенная СОЭ. Анемия отмечается в более поздние сроки.

Наряду с этим у больных имеет место нарушение гомеостаза в виде снижения оксигенации крови, ацидоза, гипопротеинемия, внепочечной азотемии, понижения хлорида натрия и хлоридов крови, гипергликемии. Эти изменения свидетельствуют о тяжести интоксикации и о нарушениях функции печени.

Диагностика.

Рентгенологическое исследование является существенным дополнением в диагностике заболевания.

Стафилококковые пневмонии имеют свои кардинальные рентгенологические признаки: 1) интерстициальные инфильтрации вокруг бронхов, крупных сосудов и межлобарных перегородок;

2) гомогенные уплотнения: дольковые, сегментарные, долевые, одиночные или множественные;

3) признаки фокального, сегментарного или лобарного ателектаза или эмфиземы;

4) множественные поля просветления, указывающие на наличие деструктивного процесса в легких и бронхах;

5) одиночные абсцессы различной величины;

6) скопление жидкости или воздуха в плевральной полости;

7) стафилококковый инфильтрат и буллы (пневмотоцеле) являются характерными рентгенологическими признаками стафилококковой пневмонии.

При стафилококковых пневмониях характерна быстрая смена рентгенологических данных.

Для детей в начальной фазе стафилококковой пневмонии характерны плащевидные плевриты, дифференциальная диагностика которых связана с некоторыми трудностями.

Рентгенологическими признаками легочной формы стафилококковой пневмонии являются: наличие стафилококкового инфильтрата, булл, мелких и крупных абсцессов. Стафилококковый инфильтрат имеет четкие ровные границы и располагается, как правило, в нижних долях, реже — в верхних. Такие рентгенологические данные иногда требуют дифференциальной диагностики с опухолями легкого (псевдотуморозная форма стафилококковой пневмонии). В связи с этим, неоднократное рентгенологическое исследование имеет важное значение, так как для стафилококковой пневмонии характерна быстрая смена рентгенологической картины. В некоторых случаях целесообразно прибегать к томографии, особенно у детей старшего возраста.

Для установления этиологического фактора и уточнения диагноза во всех случаях производят микробиологическое исследование материалов, взятых из плевральной полости, полости абсцесса, а также из зева и носа. Одновременно исследуют чувствительность флоры к антибиотикам.




Динамика развития стафилококковой деструкции легких

у ребенка 2 лет.

а — стафилококковая левосторонняя пневмония, осложненная тотальным пиотораксом; б — через 10 дней после проведенной консервативной тера­пии. Процесс в левом легком продолжается. Субплеврально-острая киста (булла); в — еще через 10 дней разрыв кисты с образованием ненапряженного левостороннего пневмоторакса.

Абсцессы легкого

 

Этиология и патогенез.Под абсцессом легкого понимают скопление гноя в замкнутой полости. Единичные абсцессы легкого развиваются в очаге воспаления. В результате гнойного расплавления паренхимы легкого и бронхов образуется полость, последняя заполняется гнойным экссудатом. Стенка абсцесса представлена легочной тканью, которая пропитана гноем, покрыта фибринозной пленкой и грануляциями. Полость гнойника чаще имеет округлую форму, реже — неправильную.

В тех случаях, когда острый процесс переходит в затяжную фазу, развивается хронический абсцесс. При хроническом абсцессе, стенка представлена плотным, толстым соединительнотканным образованием.

К развитию острых абсцессов приводят острые вирусные и бактериальные пневмонии (стафилококковые), аспирационные и ателектатические пневмонии. Наряду с этим единичные абсцессы могут быть и метастатического происхождения при сепсисе, уросепсисе, остром гематогенном остеомиелите, флегмоне. Иногда абсцесс легкого может развиться при повреждении ткани легкого и ее инфицировании.

Клиника

Клинически абсцесс легкого проявляется гектическими колебаниями температуры и кашлем (у старших детей с отхаркиванием гнойной мокроты). Кожные покровы, как правило, бледные. Обращает на себя внимание потливость, пониженный аппетит, вялость и адинамия. Одышка постоянная, но заметно усиливается при повышении температуры. При объективном обследовании у детей в возрасте старше 2 лет на месте абсцесса во время перкуссии отмечается притуплепие легочного звука, а при аускультации — локальное ослабление дыхания. В тех случаях, когда абсцесс легкого сообщается с крупным бронхом, можно уловить амфорический оттенок дыхания.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов достигает 20 000), увеличенная СОЭ и умеренная анемия.

Диагностика

Следует помнить, что точная диагностика абсцесса легкого у детей возможна только при рентгенологическом исследовании. При рентгеноскопии органов грудной клетки определяется округлой формы гомогенное затемнение с горизонтальным уровнем или без такового. Как правило, вокруг абсцесса имеется различной выраженности перифокальное воспаление.

В тех случаях, когда абсцесс хорошо поддается лечению, полость быстро уменьшается в размере и через 3—4 недели полностью исчезает. При неблагоприятном течении перифокальное воспаление уменьшается, но полностью не исчезает. Стенка полости абсцесса приобретает четкие контуры. Одной из главных причин перехода острого абсцесса в хронический следует считать неадекватное дренирование.

 

Абсцесс верхней долиправого легкого.

 

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого, эхинококком легкого, осумкованным пиопневмотораксом, опухолью легкого.

 

Абсцесс верхней доли левого легкого на фоне двусторонней септической пневмонии и правосторонний частичный пневмоторакс.

9. Вопросы по теме занятия:

1. Этиология, патогенез острой гнойной деструкции легких.

2. Классификация ОГДЛ.

3. Клиника внутрилегочных и легочно-плевральных форм ОГДЛ.

4. Показания и методика проведения плевральной пункции.

5. Показания и методика проведения дренирования плевральной полости.

5. Принципы лечения ОГДЛ.

6. Показания к оперативному лечению.

 

10. Тестовые задания по теме:

1. КАКОГО ЛЕГОЧНО-ПЛЕВРАЛЬНОГО ОСЛОЖНЕНИЯ НЕТ ПРИ ОГДЛ:

а) пневмоторакс

б) бронхит

в) пиоторакс

г) выпотной плеврит

д) пиопневмоторакс

 

2. ПРИ ОСТРОМ АБСЦЕССЕ ЛЕГКОГО, ДРЕНИРУЮЩЕМСЯ В БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО, ПРОВОДИТСЯ:

а) наложение пневмоторакса

б) чрескожная пункция абсцесса

в) чрезбронхиальная катетеризация абсцесса

г) радикальная операция

 

3. ОБЪЕМ УДАЛЕННОГО ЭКССУДАТА ПРИ ПЕРВОЙ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ

а) 1/4объема

б) 1/3объема

в) 1/2 объема

г) 2/3 объема

д) весь объем

 

4. ОСТРЫЙ ГНОЙНО-ФИБРИНОЗНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРЕДПОЛАГАЕТ:

а) радикальную операцию

б) многократные плевральные пункции

в) дренирование плевральной полости

г) консервативное лечение без плевральной пункции

 

5. ПРИ ПРОРЫВЕ АБСЦЕССА ЛЕГКОГО В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ НЕОБХОДИМО:

а) пунктировать плевральную полость

б) срочное дренирование плевральной полости при неэффективности плевральной пункции

в) только антибактериальная терапия

г) радикальная операция – торакотомия с резекцией легкого

д) чрезбронхиальная катетеризация абсцесса

 

6. ОБЫЧНО В КАКОЙ СРОК РАЗВИВАЮТСЯ ПЛЕВРАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОГДЛ У МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ

а) через 2-3 дня

б) через 1-1,5 месяца

в) через 3 месяца

г) на 1-ой – 3-ей неделе

д) одновременно с развитием ОГДЛ

7. КАКОЙ ВИД КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОГДЛ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ ДЕТЕЙ МЛАДШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ

а) острый

б) затяжной

в) хронический

г) рецидивирующий

 

8. МЕСТО ДРЕНИРОВАНИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ГНОЙНОМ ПЛЕВРИТЕ:

а) во 2-ом межреберье по средне-ключичной линии

б) в 9-ом межреберье по лопаточной линии

в) в 5-6 межреберье по средне-подмышечной линии

г) во 2-ом межреберье по задне-подмышечной линии

д) во 2-ом межреберье по средне-ключичной линии

9. ЧТО ОТНОСИТСЯ К ЛЕГОЧНО-ПЛЕВРАЛЬНОЙ ФОРМЕ ОГДЛ

а) абсцесс легкого

б) пневмоторакс

в) буллы

г) врожденные кисты

д) медиастинальная эмфизема

е) мелкоочаговая множественная деструкция

 

10. КАКОЙ ПУТЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ОГДЛ ЯВЛЯЕТСЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ

а) гематогенный

б) аэробронхиальный

в) алиментарный

г) контактно-бытовой

д) лимфогенный

 

Эталоны ответов к тестовым заданием по теме:

1. б

2. в

3. г

4. в

5. в

6. г

7. а

8. в

9. б

10.б

 

11. Ситуационные задачи по теме:

Задача № 1

В приемное отделение доставлен ребенок 1,5 лет. Отмечается выраженное беспокойство, учащенное дыхание, левая половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Из анамнеза известно, что получал лечение по поводу ОРВИ в течение 5 дней. 2 часа назад резко ухудшилось состояние.

1. Поставьте диагноз.

2. Какой метод диагностики поможет уточнить диагноз?

3. Какое лечение показано ребенку?

 

Задача № 2

В приемное отделение поступил ребенок 3 лет. Перенес ОРВИ. Появился кашель с гнойной мокротой, особенно по утрам и при наклоне туловища вперед. Лечился дома.

1. Какой диагноз можно предположить?

2. Ваша тактика?

 

Задача № 3

Девочка, 5-ти лет, длительно болеет ОРВИ, при осмотре: правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, перкуторно притупление легочного звука по всем легочным полям справа, отмечается сужение межреберных пространств, дыхание резко ослаблено.

1. Каков предположительный диагноз?

2. Каков алгоритм действий при данной ситуации?

 

Задача № 4

У ребенка 3-х лет на фоне ОРВИ на 6-ой день заболевания состояние ухудшилось: усилилась одышка, перкуторно притупление. Смещение средостения в противоположную сторону, дыхание резко ослаблено.

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Какой способ лечения вы порекомендуете?

Задача № 5

При лечении пиопневмоторакса проведено дренирование плевральной полости. Отмечается сброс воздуха, на рентгенограмме - легкое не расправлено.

1. Ваша дальнейшая тактика?

 

Эталоны ответов на задачи по теме:

Задача № 1

1. Пневмоторакс, пиопневмоторакс.

2. Рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях.

3. Плевральная пункция, консервативная терапия.

Задача № 2

1. Дренирующийся абсцесс легкого.

2. Рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях для уточнения диагноза. Консервативная терапия, включающая антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, ингаляции, при необходимости – санационная бронхоскопия.

Задача № 3

1. Ателектаз легкого.

2.Госпитализация в хирургический стационар, рентгенография, санационная бронхоскопия, консервативная терапия.

Задача № 4

1. Выпотной плеврит

2. Плевральная пункция с эвакуацией содержимого и введением антибиотиков.

Задача № 5

Провести санационную бронхоскопию с попыткой расправить легкое, поисковая окклюзия бронха и обтурация бронха.

 

12. Перечень практических умений:

1. Перкуссия и аускультация грудной клетки.

2. Определить наличие выпота в плевральной полости.

3. Определить наличие пневмоторакса.

4. Показания к плевральной пункции.

5. Чтение рентгенограмм.

6. Перевязка больного.

7. Плевральная пункция

8.Торакоцентез с дренированием плевральной полости

 

Занятие № 73





Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.232.133.141 (0.026 с.)