О/121-интерстициальный пневмонит

Ч/139-пневмония при гриппе

1.альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом

2.скопление колоний бактерий синего цвета

3.выраженное полнокровие сосудов

4.инфильтрация лимфоцитами и макрофагами

5.эмфизкматозно-растянутые альвеолы

Ч/36-бронхопневмония

1.состояние стенки мелких бронхов(повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация

2.просвет мелких бронхов заполнен серозно-геморрагическим экссудатом

3.альвеолы вокруг заполнены различным экссудатом серозно-фибринозным, гнойным, в зависимости от возбудителя.

4.состояние сосудов в очаге воспаления(сладж эритроцитов) и вне очага(полнокровие)

5.состояние альвеол вокруг очага воспаления(сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородках)

Ч/61 – крупозная пневмония.

1.распространенность поражения альвеол

2.характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы, микробы, альвеолярные макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, лейкоциты, макрофаги

3.истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином,

4.резкое утолщение междолевой плевры, за счет переполнения лимфой лимфотических сосудов

5.укажите стадию крупозной пневмонии (легочная корнификация) и ее возможные осложнения.(абсцесс, гангрена легкого, эмпиема плевры, респираторная деструкция, гнойный медиастинит, гнойный менингит, абсцесс в головном мозге, перикардит, язвенный эндокардит).

О/121-интерстициальный пневмонит

1.межальвеолярные перегородки утолщены

2.воспалительный инфильтрат состоит из макрофогов, лейкоцитов, лейкоцитов, нейтрофилов

3.бронхиолы и альвеолы заполнены экссудатом с большим числом альвеолярных макрофагов, белков

4.первичные изменения-воспаление стенок альвеол

5.осложнения-сердечная недостаточность, интоксикация

Ч/95 – хронический бронхит

1.состояние многорядного мерцательного эпителия: поврежден, базальная мембрана оголена
2.в просвете бронха слущенный эпителий
3.воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя
4.гиперплазия слиз. желез
5.перибронхиальный склероз

Ч/104-бронхиальная астма

1.содержимое просветов бронхов(густая слизь со слущенными клетками эпителия-спирали Куршмана)

2.состояние эпителия(цилиндрический в одних местах метаплазированный плоский многослойный эпителий в других бронхах)

3. состояние базальной подэпителиальной мембраны(утолщение и гиалиноз)

4.сосуды слизистой бронха и гладкомышечного слоя стенки – утолщена и гиалинизирована

5.в воспалительном инфильтрате преобладают эозинофилы

6.полнокровие сосудов, окружающей легочной ткани

Ч/104-бронхиальная астма

1.содержимое просветов бронхов(густая слизь со слушенными клетками эпителия-спирали Куршмана)

2.состояние эпителия(цилиндрический в одних метаплазированный плоский многослойный эпителий в других бронхах)

3.состояние базальной подэпителиальной мембраны(утолщение и гиалиноз)

4.утолщены и гиалинизированы сосуды слизистой бронха и гладкомышечного слоя стенки

5.в воспалительном инфильтрате преобладают эозинофилы

6.полнокровие сосудов, окружающих легочные ткани

Ч/166 – силикоз легких.

1. концентрически расположенных гиалинизированных пучков соединительной ткани,

2. вихреобразно идущих пучков соединительной ткани,

3.во всех узлах много частиц пыли черного цвета,

4.вокруг узлов скопления кониофагов,

5.к какому виду пневмокониоза относится силикоз легких (пылевой фиброз легких от воздействия фибриногена пыли), и каков морфогенез фиброза при силикозе? (пыль активирует альвеолярные макрофаги, лейкоциты фибробласты, увеличивается кол-во активных форм кислорода и перекиси, пыль не переваривается, а макрофаг сам разрушается.)

Ч/62-идеопатический фиброзирующий альвеолит(ранняя стадия)

1.очаги с утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок

2.полнокровие межальвеолярных капилляров

3.утолщение и склероз стенки сосудов

4.в просвете различных альвеол слущенные альвеоциты, белковая жидкость

5.стереотипным для ИФА является-очаги с утолщением и склерозом межальвеолярных перегородок

Ч/73 – идеопатический фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия).

1.поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами,

2.расширенные, неправильной формы, близко расположенные друг к другу бронхиолы,

3.в просвете бронхиол серозный экссудат со слущенными клетками,

4.вокруг бронхиол воспалительная инфильтрация,

5.в просвете альвеол серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах,

6.группы кистозно расширенных альвеол (ячейки),

7.как выглядит макроскопически такое легкое? Плотное как резина, на разрезе ячейки различной величины, «сотовое легкое».

Ч/63-бронхоальвеолярная аденокарцинома

1.множественные мелкие узелки опухоли

2.границы узелков нечеткие

3.полиморфные клетки с гиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол

4.раковые клетки образуют сосочки

5.просветы многих альвеол вокруг основных опухолевых узлов заполнены слущенными сосчками

6.строма в опухолевых узлах выражена хорошо

7.сосуды в окружении опухоли полнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной эмфиземой

Ч/142-хронический поверхностный гастрит

1.слизистая желудка нормальной толщины

2.покровный эпителий валиков и ямок местами слущен и атрофичен, высокий призматический эпителий с умеренно-дистрофическими изменениями

3.воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой

4.состав клеточного инфильтрата- лимфо- макрофагальный с единичными полиморфно-ядерные лейкоцитами

5.состояние активности

Ч/144 – атрофический гастрит тела желудка.

1.слизистая антрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные, кистозно растянуты,

2.покровный эпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами,

3.очаги неполной толстокишечной метапалазии (бокаловидные клетки среди призматических клеток),

4.диффузную воспалительную инфильтрацию с наличием лимфоидных фолликулов,

5.очаг неинвазивной аденокарциномы (железы с атипическим эпителием)

Ч/35 – хроническая язва желудка.

1.глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса (слизистая антрального отдела и луковицы ДПК),

2.на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами,

3.в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином,

4.грубоволокнистую рубцовую ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки,

5.полнокровие сосудов серозной оболочки,

6.сделайте заключение о стадии хронической язвы. Период заживления.

Ч/72 – недифференцированный рак желудка.

1.в слизистой тела желудка и во всех слоях стенки желудка скопления атипических клеток с гиперхромными ядрами,

2.строма опухоли представлена волокнистой соединительной тканью, которая преобладает над паренхимой,

3.назовите форму этого недифференцированного рака, скирозная.

4.когда рак называют недифференцированным? Когда невозможно с помощью гистологического исследования определить его гистогенез.

Ч/88-острая язва желудка

1.некроз слизистой чередуется с сохранившимися участками слизистой пилорического отдела желудка

2.очаги некроза доходят до мышечной пластинки и подслизистого слоя

3.некротизированная слизистая пропитана соляно-кислым гематином

4.лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и подслизистого слоя

Ч/112- энтерит при сальмонеллезе

1.сглаженность складок слизистой

2.отсутствие поверхностного эпителия(обширная эрозия)

3.воспалительная инфильтрация собственной пластинки и подслизистого слоя

4.полнокровие сосудов

5.гиперплозия лимфоидной ткани стенки кишки

Ч/26-дифтеретический колит

1.некроз и изъязвление слизистой

2.дно язвы представлено подслизистой оболочкой

3.поверхность язвы покрыта некротизированной слизистой с фибрином(фрагметы дифтеретической пленки)

4.под пленкой лейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя

5.расширение и полнокровие сосудов(парез)

Ч/39 - Флегмонозный аппендицит.

1.гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка,

2.диффузную инфильтрацию всех слоев отростка лейкоцитами,

3.гиперплазию лимфоидных фолликулов,

4.наложения фибрина в серозной оболочке,

5. основной признак для флегмонозного аппендицита. Образуется гнойно-гемораргический экссудат в просвете аппендицита, перфорация всех слое лейкоцитами

Ч/60 – хронический гепатит.

1.полное нарушение балочного строения долек печени,

2.выраженный (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный),

3.полиморфизм гепатоцитов,

4.сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов,

5.холестазы и прокрашивание клеток желчью,

6.воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов,

7.назовите возможную этиологию этого гепатита. Гепатит С, алкогольный гепатит.

Ч/58 - Портальный цирроз печени.:

1.узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соединительнотканными септами различной толщины,

2.центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена,

3.в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы,

4.в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация,

5.укажите возможные исходы портального цирроза печени. Ранняя портальная гипертензия, печеночно-клеточная недостаточность.

Ч/75 - Цирроз - рак печени.

1.узлы регенерации, окруженные соединительной тканью,

2.в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков,

3.в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака,

4.опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют двуз-, трех- или многоядерные трабекулы, выражен 5.полиморфизм ядер опухолевых клеток,

6.очаги некроза в опухолевых узлах,

7.на фоне какого цирроза печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак. На фоне крупноузлового цирроза печени.

 

Долевая пневмония.

1.Плотная легочная ткань.

2. Цвет пораж.доли легкого серый.

3. Поверхность на разрезе-мелкозернистая с межуточной тканью.

4. Плевр в области поражения утолщена с наложением фибрина.

5. Стадию долевой пневмонии - серого опеченения.

Пневмониогенный абсцесс легкого.

1.Наличие полости в легком.

2. Х-р отграничения полости от окружающей ткани легкого-внутренняя поверхность неровная.

3. Состоние легочной паренхимы – плотная, серая, зернистая на разрезе.

4.Пневмониогенный абсцесс легкого возник как осложнение пневмонии.

Рак легкого

1.Прикорневая локализация

2.Характер роста-эндофитный

3.Макроскопическая форма – разветвлено-узловатый

4.Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный

Острые язвы желудка

1.Локализация язв по малой кривизне желудка

2.Неправильная форма язв

3.Края мягкие неровные

4.Дно язвы образовано пучками мышечных волокон

Хроническая язва желудка

1.Локализация – дно желудка.

2. Имеет овальную или округлую форму.

3.Края приподняты, плотный.

4. Дно язвы шероховатое.

5. Глубина -язва проникает до серозной оболочки.

6.Кардиальный край язвы подрытый, край, обращенный привратнику пологий.

7. Состояние складок желудка вокруг язвы – гипертрофированны, радиально-расположенны

Рак желудка

1.Локализация-фундальный отдел желудка

2.Экзофитная форма

3.Этот рак представлен гистологическими формами: низко-, средне-, высокодифференцированными

Фолликулярно-язвенный колит

1.Набухшая слизистая кишки.

2. Гиперплазия лимфозных фолликулов.

3.В центре фолликулов мелкие язвочки.

4.Характерен фол.-язвенный колит для брюшного тифа.

5. Абортивное течение.

 

Флегмонозный аппендицит.

1Стенки кишки утолщена.

2.Блеск отсутствует, тусклая серо-зеленая серозная оболочка.

3.Фибринозный характер наложений на серозной оболочке.

4.Гнойное содержимое в просвете отростка.

5.Осложнения – перфорация, самоампутация, гангренозный перетонит.

Поллипоз толстой кишки.

1.Множество полипов.

2.Экзофитный роста полипов.

3.Бугристая поверхности полипов.

4. Гистологическое название – аденоматозные полипы.

5. Облигатный предрак

Рак толстой кишки.

1.Форму опухоли - неправильная.

2. Характер роста по отношению к просвету толстой кишки - экзофитный.

3. Первые клинические проявления – боль, задержка дефекации.

4. Наиболее частый гистолгический тип рака толстой кишки – аденокарцинома

Первичный рак печени

1.Массивная опухоль желтоватого цвета.

2. Вокруг много узлов различного диаметра(инвазивные части первичного узла или внутриорганные метастазы)

3. Гистогенез первичного рака печени:а)холангиоцеллюлярный, б)гепатоцеллюлярный

Камни желчного пузыря

1.Размеры желчного пузыря увеличены

2.Гапертрофирована стенка пузыря, слизистая зернистая

3.Камни округлые, белого цвета, различной формы, крупных размеров

4.Камни по составу – холестериновые, пигментные, кальциевые

5.осложнения: холецистит, холангит

 

 

Ч/139-пневмония при гриппе

1.альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом

2.скопление колоний бактерий синего цвета

3.выраженное полнокровие сосудов

4.инфильтрация лимфоцитами и макрофагами

5.эмфизкматозно-растянутые альвеолы

Ч/36-бронхопневмония

1.состояние стенки мелких бронхов(повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация

2.просвет мелких бронхов заполнен серозно-геморрагическим экссудатом

3.альвеолы вокруг заполнены различным экссудатом серозно-фибринозным, гнойным, в зависимости от возбудителя.

4.состояние сосудов в очаге воспаления(сладж эритроцитов) и вне очага(полнокровие)

5.состояние альвеол вокруг очага воспаления(сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородках)

Ч/61 – крупозная пневмония.

1.распространенность поражения альвеол

2.характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы, микробы, альвеолярные макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, лейкоциты, макрофаги

3.истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином,

4.резкое утолщение междолевой плевры, за счет переполнения лимфой лимфотических сосудов

5.укажите стадию крупозной пневмонии (легочная корнификация) и ее возможные осложнения.(абсцесс, гангрена легкого, эмпиема плевры, респираторная деструкция, гнойный медиастинит, гнойный менингит, абсцесс в головном мозге, перикардит, язвенный эндокардит).

О/121-интерстициальный пневмонит

1.межальвеолярные перегородки утолщены

2.воспалительный инфильтрат состоит из макрофогов, лейкоцитов, лейкоцитов, нейтрофилов

3.бронхиолы и альвеолы заполнены экссудатом с большим числом альвеолярных макрофагов, белков

4.первичные изменения-воспаление стенок альвеол

5.осложнения-сердечная недостаточность, интоксикация

Ч/95 – хронический бронхит

1.состояние многорядного мерцательного эпителия: поврежден, базальная мембрана оголена
2.в просвете бронха слущенный эпителий
3.воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя
4.гиперплазия слиз. желез
5.перибронхиальный склероз

Ч/104-бронхиальная астма

1.содержимое просветов бронхов(густая слизь со слущенными клетками эпителия-спирали Куршмана)

2.состояние эпителия(цилиндрический в одних местах метаплазированный плоский многослойный эпителий в других бронхах)

3. состояние базальной подэпителиальной мембраны(утолщение и гиалиноз)

4.сосуды слизистой бронха и гладкомышечного слоя стенки – утолщена и гиалинизирована

5.в воспалительном инфильтрате преобладают эозинофилы

6.полнокровие сосудов, окружающей легочной ткани

Ч/104-бронхиальная астма

1.содержимое просветов бронхов(густая слизь со слушенными клетками эпителия-спирали Куршмана)

2.состояние эпителия(цилиндрический в одних метаплазированный плоский многослойный эпителий в других бронхах)

3.состояние базальной подэпителиальной мембраны(утолщение и гиалиноз)

4.утолщены и гиалинизированы сосуды слизистой бронха и гладкомышечного слоя стенки

5.в воспалительном инфильтрате преобладают эозинофилы

6.полнокровие сосудов, окружающих легочные ткани

Ч/166 – силикоз легких.

1. концентрически расположенных гиалинизированных пучков соединительной ткани,

2. вихреобразно идущих пучков соединительной ткани,

3.во всех узлах много частиц пыли черного цвета,

4.вокруг узлов скопления кониофагов,

5.к какому виду пневмокониоза относится силикоз легких (пылевой фиброз легких от воздействия фибриногена пыли), и каков морфогенез фиброза при силикозе? (пыль активирует альвеолярные макрофаги, лейкоциты фибробласты, увеличивается кол-во активных форм кислорода и перекиси, пыль не переваривается, а макрофаг сам разрушается.)