Классификация сердечной недостаточности

По скорости развития выделяют две формы:

· Острая сердечная недостаточность – развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов.

· Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.

Выделяют четыре класса:
1 класс. У больного появляется одышка при подъеме по лестнице на уровень третьего этажа и выше. Физическая активность человека остается в норме.
2 класс. Одышка проявляется при подъеме на первые этаж и при быстрой ходьбе. Наблюдается небольшое снижение физической активности. При обычно нагрузке начинают появляться симптомы сердечной недостаточности.
3 класс. Проявление сердечной недостаточности видно наблюдается при малых нагрузках и даже при ходьбе. В спокойном состоянии симптомы сердечной недостаточности пропадают.
4 класс. Симптомы сердечной недостаточности выявляются в покое, а небольшое увеличение нагрузки ведет к серьезным нарушениям работы сердечно-сосудистой системы.

Хроническая сердечная недостаточность является на сегодняшний день одним из самых частых осложнений, связанных с проблемами в работе сердечно-сосудистой системы.

По локализации поражения различают три типа:

· Левожелудочковая сердечная недостаточность – возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге.

· Правожелудочковая сердечная недостаточность. При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии. Дистрофическая форма правожелудочковой сердечной недостаточности является конечной стадией заболевания. У больного наблюдаются отеки, истощение организма – кахексия, изменения кожи (становиться дряблой, утончается и появляется блеск).

· Смешанная сердечная недостаточность – возникает, в том случае, когда наблюдается перегрузка как правого, так и левого желудочков.

По происхождению сердечной недостаточности выделяют следующие формы:

· Миокардиальная сердечная недостаточность. Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы. Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.

· Перегрузочная сердечная недостаточность – возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Данная форма может развиться при пороках сердца и таких заболеваниях, которые связаны с нарушением нормального тока крови.

· Комбинированная сердечная недостаточность – объединяет как повреждение миокарда, так и повышенную нагрузку на сердце

1. По первичности механизма развития

• Первичная (кардиогенная) — преимущественное ↓ сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови.
• Вторичная (некардиогенная) — преимущественное ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда

1. По преимущественно поражённому отделу сердца

• Левожелудочковая.

Причина: перегрузка л/желудочка – при стенозе устья аорты, АГ;

↓ сократительной f – при ОИМ, отрыве папиллярной мышцы.

Ведет к: ↓ выброса крови в БКК, перерастяжению л/предсердия, застою в МКК.

Клинически: сердечная астма, отек легких.

• Правожелудочковая.

Причина: перегрузка п/желудочка – при ↓ клапана ЛА, распространенном ИМ;

высокое давлении в ЛА.

Ведет к: ↓ выброса крови в МКК, перерастяжению п/предсердия, застою в БКК

Клинически: легочное сердце, гепатомегалия, набухание шейных вен, отеки нк.

• Тотальная

1. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

·Диастолическая (↓ наполнения желудочков)

·Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.

Этиология, патогенез.

Среди этиологических факторов ХНК выделяют три основные группы: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклероз), перегрузки миокарда объемом (недостаточность сердечных клапанов, внутрисердечные шунты) и/или давлением (стенозы митрального и трехстворчатого клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензии в малом или большом кругах кровообращения; сложные пороки сердца), нарушения диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, ристриктивные кардиомиопатии).
Патогенетические механизмы недостаточности кровообращения едины для всех причин ее возникновения. Влияние этиологического фактора приводит к дисфункции миокарда и снижению сердечного выброса, что, в свою очередь, ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на гипоксию вызывает повышение тонуса периферического сосудистого русла, что дополнительно ухудшает тканевую перфузию, Возрастает продукция антидиуретического гормона, снижается секреция предсердного натрийуретического фактора, активизируется ренинангиотензиновая система. Все вместе они приводят к развитию задержки натрия и воды, следовательно, к отекам и увеличению объема циркулирующей крови, что ведет к новому повышению нагрузки на миокард. В ответ на нее развиваются процессы ремоделирования — вначале гипертрофия, а затем дилатация желудочков. Соответственно растет конечный диастолический объем, приводящий совместно с остаточным объемом к повышению преднагрузки и в результате к повышению давления в легочных сосудах (застойные явления, отек легких).

Клиническая картина

Начальная стадия ХНК сопровождается появлением жалоб на повышенную утомляемость, незначительную одышку и сердцебиение при выполнении привычных физических нагрузок. Объективно определяется легкий цианоз носогубного треугольника, кистей, стоп, пастозность стоп и голеней к концу дня. Границы сердца несколько расширены, ЧСС в покое нормальная (тахикардия только при нагрузке), тоны сердца приглушены, может отмечаться низкоинтенсивный систолический шум на верхушке. Печень и селезенка не увеличены. В целом данные физикального исследования соответствуют картине основного заболевания.

 

IIA стадия (по Стражеско и Василенко) характеризуется умеренно выраженными в покое симптомами недостаточности кровообращения, преимущественно по правожелудочковому или левожелудочковому типу.
Правожелудочковая недостаточность приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечаются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема и чувство распирания живота, одышку при двигательной активности любого рода. Объективно отмечается «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» при патологии дыхательной системы), набухание шейных вен, отеки, в тяжелых случаях асцит. Пульс частый: малый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены во все стороны, аускультативно выслушиваются глухие тоны, тахикардия, ритм галопа, нередко нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия), систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо вследствие относительной недостаточности трехстворчатого клапана). Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее ровная, край закругленный. Пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).
Левожелудочковая недостаточность (застой в малом круге кровообращения) характеризуется жалобами на одышку, сухой кашель, иногда кровохарканье. В ночное время часто развиваются приступы удушья. Объективно отмечаются бледность кожных покровов, цианотический румянец на щеках (у больных митральным стенозом), акроцианоз. Отеки не характерны. Печень и селезенка не увеличены. В легких выслушиваются сухие хрипы, в дальнейшем присоединяются влажные мелкопузырчатые и/или незвучная крепитация (при выраженном застое). Границы сердца расширены влево (при митральном стенозе — вверх и вправо). Аускультативно определяется картина основного заболевания, однако типичны глухость тонов, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

IIБ стадия характеризуется тотальной недостаточностью кровообращения. Одышка возникает при малейшей физической активности и сохраняется в покое, больные жалуются на сердцебиение, перебои в работе сердца, отеки, плохой сон. Положение вынужденное — ортопноэ, отмечаются выраженные явления асцита, скопление жидкости в других серозных полостях. Аускультативно в легких выслушиваются жесткое дыхание, незвучные разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Границы сердца расширены во все стороны, тахикардия в покое — более 100 уд/мин, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, а также признаки основного заболевания. Печень увеличена, плотная, малоболезненная.

III стадия характеризуется необратимыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ, дистрофией внутренних органов. Состояние больных крайне тяжелое, Резко выражены одышка, отечный синдром с асцитом, гидротораксом, застойные явления в легких. Отмечается мерцательная аритмия с отчетливым дефицитом пульса.

Гемодинамика.

1. Минутный объем сердца (МОС) или сердечный выброс – в покое составляет 5 литров в минуту, а при нагрузке – 20-30 литров в минуту. Сердечная недостаточность проявляется в уменьшении МОС.

2. При поражениях миокарда отмечается нарушение его сократительной способности, что приводит к уменьшению ударного объема.
1) понижение МОС (особенно при острой СН);
2) понижение АД=МО•периферическое сопротивление (ПС);
3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;
4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);
5) специфично для сердечной недостаточности — повышение центрального везнозного давления (или системного при правожелудочковой недостаточности. При инфаркте миокарда падает МО, а АД может даже повышаться за счет ЧСС.