Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.Стр 1 из 6Следующая ⇒
V1: Общая патофизиология V2: Предмет, задачи, метод патофизиологии. Общая нозология.
I: 1 S: Патофизиология - это наука, изучающая +: механизмы развития патологических процессов -: строение органов и систем -: биохимические процессы в организме -: механизмы физиологических процессов
I: 2 S: Объектом изучения патофизиологии является -: легкие -: сердце +: патологический процесс -: гемодинамика
I: 3 S: Неадекватность раздражителя может быть обусловлена +: качеством и количеством -: длительностью воздействия -: местом действия -: возрастом больного
I: 4 S: Задачами патофизиологии являются изучение -: генеалогии +: патогенеза -: демографии -: морфологии -: терапии +: общих и местных закономерностей развития патологических процессов
I: 5 S: Методом патофизиологии является -: электрофизиология -: электронная микроскопия +: экспериментальное моделирование патологических процессов -: анкетирование
I: 6 S: Основное правило, соблюдение которого необходимо при моделировании патологического процесса -: подбор места проведения эксперимента +: учитывать сходство метаболизма экспериментального животного и человека -: проведение эксперимента на одном виде животных
I: 7 S: Невозможно моделировать на животных +: шизофрению -: сахарный диабет -: гастрит -: лучевую болезнь
I: 8 S: Определение, записанное в Уставе ВОЗ гласит: "Здоровье - это состояние..." +: полного морального и социального благополучия -: полного материального благополучия -: денег -: работы
I: 9 S: Под патогенезом понимают... развития заболеваний +: механизмы +: механизм
I: 10 S: К типовым патологическим процессам относятся -: инфаркт миокарда +: воспаление +: лихорадка -: пневмония -: язвенная болезнь -: гепатиты
I: 11 S: Под саногенезом понимают механизмы... +: выздоровления
I: 12 S: К первичным саногенетическим механизмам относятся +: адаптационные механизмы -: терминальные механизмы -: экстремальные механизмы -: противовоспалительные механизмы
I: 13 S: Ко вторичным саногенетическим механизмам относятся -: адаптационные механизмы +: компенсаторные механизмы -: посттравматические механизмы -: провоспалительные механизмы
I: 14 S: Адаптационные саногенетические механизмы - это механизмы +: приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя -: препятствующие проникновению в организм патогенного агента -: разрушающие или выводящие из организма патогенный агент -: выполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом
I: 15 S: Первичные защитные саногенетические механизмы - это механизмы -: способствующие проникновению в организм патогенного агента +: выводящие патогенный агент из организма до того момента, как он вызовет патологический процесс -: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса -: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента
I: 16 S: Ко вторичным саногенетическим компенсаторным механизмам относятся механизмы -: препятствующие проникновению в организм патогенного агента -: разрушающие и выводящие из организма патогенный агент +: восполняющие функции, нарушенные в результате патологического процесса -: вступающие в действие на заключительном этапе защиты организма от воздействия патогенного агента
I: 17 S: В течении болезни различают периоды -: подострый -: затяжной -: острый +: продромальный +: разгара болезни -: хронический
I: 18 S: Период предболезни характеризуется +: перенапряжением саногенетических механизмов -: накоплением возбудителя -: появлением первых симптомов -: включением вторичных саногенетических механизмов
I: 19 S: Латентный период болезни характеризуется -: действием повреждающего фактора +: истощением первичных саногенетических механизмов -: включением вторичных саногенетических механизмов +: появление первых симптомов
I: 20 S: Для продромального периода болезни характерно -: появление специфических симптомов болезни +: появление неспецифических симптомов болезни -: образование рубцов -: образование осложнений
I: 21 S: Характерными для периода разгара болезни являются +: появление специфических симптомов -: включение первичных саногенетических механизмов
+: включение вторичных саногенетических механизмов -: выздоровление -: переход в хроническую форму -: появление неспецифических симптомов
I: 22 S: Период выздоровления характеризуется -: преобладанием патогенетических механизмов +: преобладанием саногенетических механизмов -: сохранением специфических симптомов +: нормализацией нарушенных функций -: развитием осложнений -: летальным исходом
I: 23 S: К внутренним условиям, способствующим развитию болезни относятся +: наследственная предрасположенность -: действие физических факторов -: биологические факторы -: молодой возраст
I: 24 S: К внутренним условиям, препятствующим развитию болезни относятся +: наследственные факторы -: диатезы -: питание -: режим труда
I: 25 S: К внешним условиям, способствующим развитию болезни относятся -: рациональное питание -: наследственные факторы +: перенесенные заболевания -: молодой возраст
I: 26 S: Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером +: патологического состояния -: патологического процесса -: патологической реакции -: нозологической формы (болезни)
I: 27 S: Могут быть следующие исходы болезни +: полное выздоровление -: переход в подострую форму +: переход в хроническую форму -: переход в острую форму -: переход в латентный период -: переход в продромальный период
I: 28 S: К срочным (неустойчивым, "аварийным") защитно-компенсаторным механизмам относятся +: рвота, кашель, чихание -: уменьшение в крови уровня адреналина -: брадикардия +: гипергликемия -: гипогликемия -: увеличение в крови уровня инсулина
I: 29 S: К относительно устойчивым защитно-компенсаторным механизмам относятся -: рвота, кашель, чихание +: включение резервных возможностей органов и систем +: процессы нейтрализации ядов -: компенсаторная гипертрофия -: гипергликемия -: тахикардия
V2: Воспаление
I: 123 S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется -: гипоосмией +: усилением обмена веществ -: угнетением обмена веществ -: алкалозом
I: 124 S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть +: некробиоз +: некроз -: разрастание соединительной ткани -: экссудация -: апоптоз -: разрастание грануляционной ткани
I: 125 S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ +: ацидоз +: усиление гликолиза -: дыхательный коэффициент 1 -: увеличение дыхательного коэффициента -: алкалоз -: Н+-гипоиония
I: 126 S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть +: набухание митохондрий +: повреждение мембран лизосом -: гиперонкия -: гипоосмия -: апоптоз -: коагуляция
I: 127 S: В очаге альтерации нарастает содержание -: витаминов -: кислорода +: кетоновых тел -: микроэлементов
I: 128 S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются +: Н+-гиперионией -: Н+-гипоионией -: К+-гипоионией +: Na+-гиперонией -: Са2+-гипоионией -: Mg2+-гипоионией
I: 129 S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают -: ц АМФ +: ц ГМФ -: кейлоны -: лейкотриены
I: 130 S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся -: гистамин -: серотонин
+: брадикинин -: простагландины +: компоненты комплемента -: лейкотриены
I: 131 S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются +: активацией анаэробного гликолиза -: увеличением синтеза гликогена -: увеличением синтеза кетоновых тел -: активацией липолиза
I: 132 S: Брадикинин вызывает +: падение артериального давления -: сокращение гладкой мускулатуры +: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов -: уменьшение боли -: повышение артериального давления
I: 133 S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется …. +: альтерация
I: 134 S: Лейкотриены и простагландины являются производными +: арахидоновой кислоты -: альфа-кетоглутаровой кислоты -: щавелевой кислоты -: пальмитиновой кислоты
I: 135 S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате -: действия медиаторов воспаления -: физико-химических изменений в очаге воспаления +: повреждающего действия флогогенного фактора -: нарушений микроциркуляции
I: 136 S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается …. +: медиаторами +: медиаторами воспаления
I: 137 S: Активные метаболиты кислорода способствуют +: перекисному окислению липидов -: подавлению фагоцитоза -: развитию алкалоза -: усилению метаболических процессов
I: 138 S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов +: замедление кровотока -: ускорение кровотока -: уменьшение вязкости крови -: увеличение краевой плазматической зоны +: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток -: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток
I: 139 S: К белкам адгезии относятся +: селектин L -: кинины +: интегрины и молекулы ICAM, VCAM -: катепсины -: хемоаттрактанты -: опсонины
I: 140 S: При респираторном взрыве в фагоците происходят -: усиление гликолиза +: образование активных метаболитов кислорода -: повышение энергообеспечения фагоцита +: повышение микробицидных свойств фагоцита -: повышение адгезивности фагоцита -: снижение микробицидных свойств фагоцита
I: 141 S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются +: компоненты комплемента -: перекись водорода +: эйкозаноиды -: оксид азота -: протоны Н+ -: Na+
I: 142 S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует -: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита -: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель
+: образование псевдоподий -: респираторный взрыв
I: 143 S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние +: повышение сосудистой проницаемости -: повышение скорости кровотока -: гипоксия -: алкалоз
I: 144 S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется -: большим содержанием нейтрофилов +: большим содержанием лимфоцитов -: незначительным содержанием лимфоцитов +: незначительным содержанием нейтрофилов -: незначительным содержанием моноцитов -: большим содержанием эозинофилов
I: 145 S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие -: нейтрофилы -: тромбоциты -: эритроциты +: фибробласты
I: 146 S: Раневое очищение происходит путем +: фагоцитоза -: пиноцитоза +: внеклеточной деградации поврежденной ткани -: некроза -: активации фосфолипазы А2 -: апоптоза
I: 147 S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются +: макрофаги -: нейтрофилы -: тучные клетки -: базофилы
I: 148 S: Процесс регенерации характеризуется +: разрастанием соединительной ткани -: тромбозом +: образованием грануляционной ткани -: образованием экссудата -: развитием некроза -: апоптозом
I: 149 S: Последствиями активации комплемента являются +: повышение проницаемости сосудов +: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками -: возбуждение болевых рецепторов -: активация полиморфноядерных лейкоцитов -: активация фактора Розенталя -: активация эритроцитов
I: 150 S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются -: интерферон -: интерлейкин -: гепарин +: гистамин +: серотонин -: адреналин
I: 151 S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов -: бессоница +: лихорадка +: лейкоцитоз -: лейкопения -: эритроцитоз -: тромбоцитопения
I: 152 S: К антиоксидантам относятся ферменты -: фосфорилаза +: каталаза +: глутатионпероксидаза -: глюкуронилтрансфераза -: протеазы -: фосфолипаза А2
I: 153 S: К белкам адгезии относятся селектины,..., белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1) +: интегрины
I:154 S: Соответствие селектина и места его образования L1: L-селектин R1: лейкоциты L2: Е-селектин R2: клетки эндотелия R3: тельца Вейбела-Палада R4: эритроциты R5: тромбоциты
I: 155 S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2,... +: VСАМ-1
I: 156 S: Соответствие бактерицидных механизмов L1: зависящих от кислорода R1: супероксиданион L2: не зависящих от кислорода R2: лактоферин R3: трансферин R4: тромбоксан А2
I: 157 S: Экссудацией называется -: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань +: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань -: выход лейкоцитов из сосудов в ткань -: скопление жидкости в полостях
I: 158 S: В патогенезе экссудации имеет значение -: понижение проницаемости сосудистой стенки -: понижение кровяного давления +: повышение осмотического и онкотического давления тканей
-: повышение онкотического давления крови V2: Аллергия
I: 189 S: Антигенными свойствами является +: макромолекулярность -: микромолекулярность +: чужеродность белков -: чужеродность углеводов -: чужеродность жиров
I: 190 S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются -: домашняя пыль +: пыльца злаковых трав -: постельные микроклещи +: пыльца деревьев -: споры грибков -: пестициды
I: 191 S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается -: образование антител -: плазматизация В-лимфоцитов -: уничтожение антигена +: повреждение собственных тканей организма
I: 192 S: К экзогенным аллергенам относятся -: хрусталик +: пыльца -: коллоид щитовидной железы +: гельминты -: ткань семенников -: нервная ткань
I: 193 S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся +: анафилактический шок -: бактериальная аллергия +: крапивница -: контактный дерматит -: реакция отторжения трансплантата -: реакция туберкулинового типа
I: 194 S: К первичным аллергенам относятся -: гаптены +: хрусталик -: бактерии -: печень +: коллоид щитовидной железы -: миокард
I: 195 S: К атопическим реакциям относятся -: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма -: иммунная гемолитическая анемия +: отек Квинке +: поллинозы -: контактный дерматит -: сывороточная болезнь
I: 196 S: Атопические реакции обусловлены антителами -: преципитирующими -: блокирующими -:клеточными +: реагинами
I: 197 S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся -: сывороточная болезнь -: поллинозы +: реакция отторжения трансплантата +: контактный дерматит -: атопическая бронхиальная астма -: отек Квинке
I: 198 S: К аллергическим реакциям I типа относятся +: поллинозы -: гломерулонефрит +: анафилактический шок -: феномен Артюса -: сывороточная болезнь -: контактный дерматит
I: 199 S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения +: сыворотки -: лимфоцитов -: эритроцитов -: тромбоцитов
I: 200 S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у -: Ig А +: Ig Е -: Ig G -: Ig М
I: 201 S: Реагины относятся к -: Ig М -: Ig А +: Ig Е -: Ig G
I: 202 S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются -: гистамин -: серотонин -: МРС-А +: система комплемента -: лейкотриен В4 +: лизосомальные ферменты
I: 203 S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после -: воздействия на иммунокомпетентные клетки +: соединения с белками организма -: соединении с желчными кислотами -: образования парных соединений с серной кислотой
I: 204 S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме +: спазм гладкой мускулатуры бронхиол -: снижение возбудимости дыхательного центра +: отек слизистой оболочки дыхательных путей -: разрушение сурфактанта -: нарушение нервно-мышечной передачи -: нарушение эфферентных путей
I: 205 S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются -: фактор Лоуренса -: -: МИФ -: ФНО +: простагландины +: система комплемента
I: 206 S: Стадия иммунных реакций характеризуется +: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена -: выделением медиаторов аллергии -: клиническими проявлениями -: иммунодефицитом
I: 207 S: К аллергическим реакциям II типа относятся -: феномен Артюса +: нефротоксический гломерулонефрит +: миастения Гравис -: иммунокомплексный гломерулонефрит -: крапивница -: отек Квинке
I: 208 S: Циркулирующие антитела продуцируются +: В-лимфоцитами -: Т-лимфоцитами -: моноцитами -: эозинофилами
I: 209 S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать -: введением сыворотки -: введением В-лимфоцитов +: введением Т-лимфоцитов -: введением МИФ
I: 210 S: Патохимическая стадия характеризуется +: выделением медиаторов -: сенсибилизацией -: клиническими проявлениями -: иммунодефицитом
I: 211 S: Для аллергических реакций I типа характерно образование +: IgE и IgG4 -: IgG1 -: IgМ -: IgА
I: 212 S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют +: Т2 хелперы -: Т1 хелперы -: эозинофилы -: базофилы
I: 213 S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает +: сужение бронхов -: расширение коронарных сосудов -: расширение бронхов -: тахикардию
I: 214 S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют -: В-лимфоциты -: эозинофилы -: тромбоциты +: Т-лимфоциты
I: 215 S: Производными арахидоновой кислоты являются -: протеогликаны +: лейкотриены -: калликреин +: простагландины -: серотонин -: гистамин
I: 216 S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается после попадания аллергена +: через 24-72 часа -: через 3 часа -: через 10-15 минут -: через 30-40 минут
I: 217 S: К аллергическим реакциям III типа относятся +: феномен Артюса -:гемолитическая анемия +: сывороточная болезнь -: крапивница -: отек Квинке -: поллинозы
I: 218 S: МРС-А вызывает -: вазодилатацию +: повышение проницаемости сосудистой стенки -: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей -: тахикардию
V2: Гипертермия, лихорадка
I: 219 S: По степени подъема температуры лихорадка может быть -: постоянная +: субфебрильная -: гектическая +: умеренная -: атипическая -: возвратная
I: 220 S: К неинфекционной лихорадке относится -: бактериальная +: гормональная +: эмоциональная -: вирусная -: инфекционная -: грибковая
I: 221 S: Наибольшим пирогенным действием обладают -: фосфолипиды +: липополисахариды -: полипептиды -: триглицериды
I: 222 S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке -: послабляющей -: перемежающей +: гектической -: возвратной
I: 223 S: При лихорадке повышается содержание гормонов +: АКТГ +: ТТГ -: СТГ -: кальцитонина -: эстрогенов -: тестостерона
I: 224 S: Медиатором зоны "термостата" является -: ацетилхолин +: норадреналин -: ГАМК -: простагландин А
I: 225 S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки -: атипической -: перемежающейся +: постоянной -: послабляющей
I: 226 S: Стадия подъема температуры обусловлена +: повышением окислительно-восстановительных процессов -: повышением гликолиза -: повышением фосфорилирования +: сократительным термогенезом -: повышением теплоотдачи -: снижением окислительно-восстановительных процессов
I: 227 S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают -: мукополисахариды -: чужеродный белок +: липополисахариды -: фосфолипиды
I: 228 S: Стадия повышения температуры характеризуется +: повышением теплопродукции -: повышением теплоотдачи -: снижением теплопродукции +: снижением теплоотдачи -: повышением теплопродукции и теплоотдачи -: снижением теплопродукции и теплоотдачи
I: 229 S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются -: тромбоциты +: нейтрофилы -: лимфоциты -: эритроциты +: макрофаги -: тучные клетки
I: 230 S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы +: озноб и бледность кожных покровов -: чувство жара -: гиперемия кожных покровов + мышечная дрожь -: атония мышц -: снижение АД
I: 231 S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны -: брадикардия +: тахикардия +: спазм периферических сосудов кожи -: децентрализация кровообращения -: ОЦК не изменен -: расширение периферических сосудов
I: 232 S: Стадия "стояния температуры" обусловлена -: повышением сократительного термогенеза +: повышением несократительного термогенеза +: повышением теплоотдачи -: снижением теплоотдачи -: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей -: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией
I: 233 S: Вторая стадия лихорадки характеризуется -: появлением озноба -: бледностью кожных покровов +: гиперемией кожных покровов +: чувством температурного комфорта -: повышением АД -: брадикардией
I: 234 S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы +: гипосаливация -: гиперсаливация +: анорексия -: полифагия -: диарея -: гиперхлоргидрия
I: 235 S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть +: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки -: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки -: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки +: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки -: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки -: диурез без изменений
I: 236 S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть -: метеоризм +: бред -: тахипноэ +: судороги -: гипокинезии -: нистагм
I: 237 S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в -: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока +: гипосекреции желудочного и панкреатического сока +: угнетение моторики желудка и кишечника -: усилений моторики желудка и кишечника -: диарее -: гиперсаливации
I: 238 S: 3-я стадия лихорадки обусловлена -: повышением сократительного термогенеза -: повышением несократительного термогенеза +: снижением термогенеза -: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей +: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией -: повышением теплопродукции и теплоотдачи
I: 239 S: Действие PgE1 PgE2 на центр терморегуляции заключается в +:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата -: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата +: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата -: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата -: синтезе простациклина -: синтез лейкотриенов
I: 240 S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в +: усилении синтеза антител -: угнетении фагоцитоза +: стимуляции фагоцитоза -: угнетении синтеза антител -: активации системы комплемента -: лейкопении
I: 241 S: Повреждающее действие лихорадки заключается в +: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией -: тахипноэ -: микробоцидном действии +: нарушении пищеварения -: усилении синтеза антител -: стимуляции фагоцитоза
I: 242 S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть +: повышение глюконеогенеза -: снижение гликогенолиза -: снижение глюконеогенеза +: гипергликемия -: гипогликемия -: развитие гликогенозов
I: 243 S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть -: угнетение липолиза в жировых депо +: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия +: кетонемия -: гиперпротеинемия -: усиление синтеза липидов -: ожирение
I: 244 S: Причинами развития гипертермии организма могут быть +: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции +: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче -: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче -: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции -: действие инфекционных пирогенов -: действие эндогенных пирогенов
I: 245 S: При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции +: тахипноэ -: брадипноэ +: расширение периферических сосудов кожи -: централизация кровообращения -: спазм периферических сосудов кожи -: бронхоспазм
I: 246 S: Экзогенное перегревание может быть при +: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде +: высокой влажности воздуха -: высокой скорости ветра -: низкой влажности воздуха -: низкой температуре окружающей среды -: пониженном барометрическом давлении
I: 247 S: Последствиями гипертермии в организме могут быть -: активация ферментов +: ацидоз -: алкалоз -: снижение гематокрита I: 248 S: Особенностью терморегуляции детского возраста является -: недостаточность теплопродукции +: повышение теплопродукции -: повышение теплоотдачи +: недостаточность механизмов теплоотдачи -: хорошо развитые механизмы терморегуляции -: отсутствие бурового жира V2: Гипоксия
I: 429 S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: тахикардия -: спазм сосудов +: гипертрофия миокарда -: централизация кровообращения +: увеличение МОК -: увеличение ОЦК
I: 430 S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся -: тахипноэ -: тахикардия +: увеличение ЖЕЛ -: экспираторная одышка -: эмфизема +: гипертрофия легочной ткани
I: 431 S: При авитаминозе РР развивается гипоксия -: дыхательная -: гемическая -: циркуляторная +: тканевая
I: 432 S: Гипоксия без гипоксемии может быть при -: авитаминозе В12 -: отравлении угарным газом -: повреждении дыхательного центра +: разобщении окисления и фосфорилирования
I: 433 S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при -: подъеме в горы -: кессонных работах -: уменьшении РСО2 в воздухе +: нахождении в невентилируемом помещении
I: 434 S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии -: дыхательная +: гемическая -: циркуляторная -: перегрузочная
I: 435 S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся +: тахикардия -: тахипноэ -: гипертрофия миокарда +: централизация кровообращения -: относительный эритроцитоз -: увеличение УОК
I: 436 S: Субстратная гипоксия может развиваться при -: гипоксемии +: гипогликемии -: гипобарии +: голодании -: отравлении СО -: авитаминозах
I: 437 S: Отравление нитритами приводит к образованию -: дезоксигемоглобина +: метгемоглобина -: карбгемоглобина -: карбоксигемоглобина
I: 438 S: Отравление угарным газом приводит к образованию -: дезоксигемоглобина -: метгемоглобина -: карбгемоглобина +: карбоксигемоглобина
I: 439 S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия -: дыхательная -: гемическая +: циркуляторная -: тканевая
I: 440 S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся +: тахипноэ -: увеличение числа альвеол +: увеличение МОД -: увеличение ЖЕЛ -: увеличение остаточного объема легких -: тахикардия
I: 441 S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: экспираторная одышка -: выброс эритроцитов из депо +: гиперплазия красного костного мозга -: относительный эритроцитоз +: абсолютный эритроцитоз -: централизация кровообращения
I: 442 S: Для циркуляторной гипоксии характерно -: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода +: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода +: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями -: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями -: увеличение скорости кровотока -: увеличение МОК
I: 443 S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют -: тахипноэ -: тахикардия +: выброс крови из депо +: активация эритропоэза -: увеличение МОК -: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
I: 444 S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: одышка +: выброс эритроцитов из депо -: гиперплазия красного костного мозга -: централизация кровообращения +: смещение кривой диссоциации гемоглобина -: повышение сродства гемоглобина к кислороду
I: 445 S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для -: пневмонии +: острой кровопотери -: гемолитической анемии -: отравления угарным газом
I: 446 S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются -: кости -: мышцы -: соединительная ткань +: нервная ткань
I: 447 S: Повреждающее действие гипоксии связано с -: повышением окислительно-восстановительных процессов -: стабилизацией клеточных мембран +: повышением проницаемости биологических мембран -: снижением проницаемости биологических мембран
I: 448 S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения -: активация синтеза нуклеиновых кислот +: гипертрофия кардиомиоцитов +: гипертрофия дыхательной мускулатуры -: тахипноэ -: централизация кровообращения -: увеличение числа митохондрий
I: 449 S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется -: экзогенной нормобарической +: тканевой -: экзогенной гипобарической -: циркуляторной
I: 450 S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: эритроцитоз +: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования -: тахипноэ -: увеличение числа митохондрий +: интенсификация внутриклеточных структур -: разобщение окислительного фосфорилирования
I: 451 S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия -: дыхательная -: гемическая -: циркуляторная +: тканевая
I: 452 S: При горной болезни развивается гипоксия... +: гипобарическая
I: 453 S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения +: увеличение гематокрита -: гиповентиляция легких -: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков +: гипертрофия дыхательных мышц -: тахипноэ -: тахикардия
I: 454 S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии -: гемической -: циркуляторной -: дыхательной +: тканевой
I: 455 S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются +: уменьшением содержания в клетках АТФ -: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ -: увеличением содержания в клетках КТФ -: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата +: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата -: развитие алкалоза
I: 456 S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является -: снижение артерио-венозной разницы по кислороду -: увеличения насыщения артериальной крови кислородом +: уменьшение кислородной емкости крови -: увеличение рСО2 крови
I: 457 S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является +: гипокапния -: гипероксемия -: артериализация венозной крови -: снижение кислородной емкости крови
I: 458 S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют -: увеличение в клетке pH -: торможение ПОЛ +: высвобождение лизосомальных ферментов +: активация фосфолипазы А2 -: мобилизация креатининфосфата -: усиление окислительно-восстановительных процессов
V2: Опухоли
I: 459 S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся +: реакции инактивации канцерогенов -: ингибирование онкогенных вирусов +: элиминация из организма в составе экскрементов -: аллогенное торможение
I: 460
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-06; просмотров: 300; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.59.113.226 (0.74 с.) |