Физиология гипоталамо-гипофизарной системы

 

В основном, регуляция внутри эндокринной системы осуществляется посредством гормональных и нейрогормональных механизмов. Высшим центром нейрогормонального управления, который осуществляет переключение регуляции с нервной системы на эндокринную, является гипоталамо-гипофизарная система. Она включает в себя гипоталамус – один из отделов промежуточного мозга и гипофиз – эндокринную железу, которая локализуется в головном мозге.

В гипоталамо-гипофизарном структурно-функциональном объединении различают две относительно самостоятельные системы. Первая система состоит из супраоптическогоипаравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые связаны с гипофизом гипоталамо-гипофизарным нервным трактом.

Вторая система состоит из гипофизотропной зоны гипоталамуса, которая связана с гипофизом венозной сосудистой сетью. В гипофизотропной зоне гипоталамуса синтезируются нейрогормоны, которые называют рилизинг-факторами.

Нейрогормон - это специфические биологически активные вещества, которые вырабатываются нервными клетками и оказывают регулирующее влияние на функции клеток-мишеней вдали от места своего образования.

Через воротную венозную сосудистую сеть нейрогормоны поступают в гипофиз, где оказывают регулирующее влияние на его гормонообразовательную функцию.

Выделяют две группы рилизинг-факторов: либерины и статины.

Либерины стимулируют синтез и секрецию гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) кортиколиберин,

2) тиролиберин,

3) гонадолиберины - люлиберин (рилизинг-фактор лютеинизирующего гормона) и фолиберин (рилизинг-фактор фолликулостимулирующего гормона),

4) соматолиберин,

5) пролактолиберин,

6) меланолиберин.

Статины угнетают образование и выделение гормонов гипофиза. К ним относятся:

1) соматостатин,

2) меланостатин,

3) пролактостатин.

Нейрогормональная регуляция гормонообразовательной функции осуществляется автоматически по кибернетическому принципу обратной связи. При избытке эффекторного гормона в крови тормозится синтез и выделение либеринов, а статинов - активируется. В случае недостатка эффекторного гормона, наоборот, инкреция активаторов увеличивается, а ингибиторов – снижается.

Анатомически в гипофизе выделяют переднюю, среднюю (промежуточную) и заднюю доли. Промежуточная доля гипофиза у человека слабо выражена. Вместе с передней долей они функционально объединяются в аденогипофиз.

В передней доле гипофиза синтезируется две группы гормонов белково-пептидной природы - тропные и эффекторные.

Тропные гормоны передней доли гипофиза – тиротропный (тиротропин), адренокортикотропный (кортикотропин) и гонадотропные (гонадотропины), регулируют секреторную функцию других эндокринных желез.

Тиротропныйгормон (ТТГ) стимулирует деятельность щитовидной железы. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) стимулирует деятельность коры надпочечников.

К гонадотропинам, которые обеспечивают репродуктивные процессы, относятся лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны.

Лютеинизирующийгормон (ЛГ) является ключевым для выработки мужских и женских половых гормонов. У женщин он также стимулирует овуляцию – выход женских половых клеток (яйцеклеток) из яичника. Фолликулостимулирующийгормон (ФСГ) у мужчин стимулирует разрастание сперматогенного эпителия и активирует сперматогенез. У женщин ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников.

Физиологические эффекты гонадотропинов связаны с их стимулирующим действием на половые железы. Поэтому при поражении аденогипофиза наблюдается атрофия половых желез.

Эффекторныегормоны передней доли гипофиза – соматотропный (соматотропин, гормон роста), пролактин и липотропины, непосредственно влияют на исполнительные органы (эффекторные органы) и клетки-мишени.

Соматотропный гормон (СТГ):

1) стимулирует развитие мягких тканей организма, а также линейный рост трубчатых костей,

2) оказывает прямое анаболическое влияние на белковый обмен (стимулирует транспорт аминокислот в клетки, а также биосинтез белка из аминокислот),

3) в физиологических концентрациях повышает уровень глюкозы в крови,

4) стимулирует липолиз (расщепление жиров) и мобилизацию жира из депо.

 

Избыточное образование и выделение СТГ у детей приводит к развитию гигантизма, который проявляется в пропорциональном увеличении размеров тела. У взрослых избыток СТГ приводит к акромегалии - неравномерному разрастанию костей скелета, а также к спланхомегалии - разрастанию внутренних органов.

Недостаточная внутренняя секреция СТГ у детей вызывает гипофизарный нанизм (карликовость), который проявляется в задержке физического, а также полового развития.

 

Основной физиологический эффект пролактина у мужчин - стимуляция деятельности простаты и семенников. У женщин он стимулирует образование молока грудными железами во время лактации,

Основным физиологическим эффектом липотропинов является прямое жиромобилизующее и липолитическое действие.

В промежуточной доле гипофиза продуцируется эффекторный меланоцитстимулирующий гормон (МСГ, меланотропин). Основной физиологический эффект МСГ - активация пигментного обмена в клетках.

 

У человека меланотропин вырабатывается в небольших количествах и, поэтому, не играет существенной роли в пигментном обмене. Его значение возрастает у животных, покрытых шерстью, а также у существ, способных изменять окраску покровов тела (хамелеон, осьминог, некоторые виды рыб).

 

Клетки задней доли гипофиза (нейрогипофиз) не синтезируют гормоны. Они выполняют функцию депо окситоцина и вазопрессина, которые продуцируются нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса.

Основные физиологические эффекты окситоцина:

1) стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки,

2) стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток грудных желез, повышая выделение молока во время кормления грудного ребенка.

Поступление окситоцина в кровь увеличивается при беременности, особенно перед родами, и в период лактации.

Основные физиологические эффекты вазопрессина (антидиуретический гормон, АДГ):

1) в больших концентрациях повышает артериальное давление за счет сокращения гладкой мускулатуры артериол,

2) уменьшает выделение мочи (диурез) за счет снижения реабсорбции воды в почках.

Синтез АДГ в гипоталамусе и выделение его из задней доли гипофиза возрастает:

1) при гиповолемии - уменьшении объема циркулирующей крови,

2) при гиперосмии – увеличении осмотического давления плазмы крови,

3) при переживании боли, повышении психоэмоционального напряжения и стрессах.