Схема нейронной организации долговременной мультипликации 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Схема нейронной организации долговременной мультипликации



1) афферент, 2) коллатерали, 3) вставочные нейроны, 4) эфферентный нейрон.

Пластичность - это способность нервных центров изменять свое функциональное назначение в зависимости от особенностей условий деятельности.

Пластичность обеспечивает изменение эффективности и направленности связей между нервными клетками. Она является рабочим механизмом обучения. Наибольшей пластичностью обладает кора больших полушарий головного мозга. При повреждении какой-либо зоны коры через некоторое время другие ее участки могут брать на себя выполнение функции утраченного отдела.

Способность к тонической активности заключается в постоянной минимальной импульсной активности нервных центров, которая поддерживается за счет афферентных сигналов от рефлексогенных зон. Тоническая активность нервных центров обеспечивает тонус большинства исполнительных органов и их постоянную готовность к деятельности даже в состоянии относительного покоя.

Повышенная чувствительность к недостатку питательных веществ и кислорода обусловлена высоким уровнем метаболизма нервной ткани. Специфичность обмена веществ в нейронах состоит в исключительности использования в качестве питательного материала глюкозы, тогда как другие клетки используют также различные моносахариды, жирные кислоты и аминокислоты. Кроме того, в нейронах преобладает окислительное фосфорилирование, требующее непрерывной доставки О2.

При относительно небольшой массе, составляющей не более 2% от веса тела, мозг человека потребляет до 20% всего поступившего в организм кислорода и 17% глюкозы. Интенсивность потребления глюкозы настолько велика, что в нейронах не успевают образоваться запасы гликогена. Поэтому уменьшение доставки глюкозы к ЦНС быстро влечет за собой нарушение функции нервных центров.

Интенсивность потребления нервными клетками кислорода составляет около 50 мл в мин. Потребляя такое большое количество О2, мозг и особенно кора больших полушарий высокочувствительны к его недостатку. Поэтому уже через 5-7 секунд после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание, а через 5-6 минут нервные клетки больших полушарий подвергаются необратимым биологическим изменениям.

Центры ствола мозга менее чувствительны к недостатку кислорода: их функция может восстановиться после 20 минут полного прекращения кровообращения. Центры спинного мозга еще более выносливы. Их функция восстанавливается даже через 30 минут после полного прекращения притока крови.

При гипотермии - понижении температуры тела, вследствие снижения уровня обмена веществ, ЦНС дольше переносит недостаток О2 и питательных веществ. Гипотермия при температуре тела 25-280С повышает устойчивость коры больших полушарий к кислородной недостаточности с 5 до 15-20 минут.

 

Процессы торможения в ЦНС. Принципы координации рефлекторной деятельности

Основные вопросы: Понятие торможения в ЦНС, его основные виды. Тормозные гиперполяризующие и деполяризующие синапсы, их медиаторы. Современное представление о механизмах центрального торможения. Значение центрального торможения.

Основные принципы координационной деятельности ЦНС: принцип общего конечного пути, облегчения рефлекторной реакции, окклюзии, реципрокного торможения. Отрицательная и положительная обратная связь. Принцип доминанты А.А. Ухтомского и ее свойства.

 

Процессы торможения в ЦНС

 

Особый активный процесс, возникающий в ЦНС в результате возбуждения и проявляющийся в подавлении разрядной деятельности нейронов, называют центральным торможением.

Различают два вида торможения в ЦНС: первичное и вторичное. Первичное торможение возникает при возбуждении специальных тормозных нейронов, в окончаниях аксонов которых выделяются тормозные медиаторы.

Основными тормозными нейронами являются D-нейроны, клетки Реншоу и клетки Пуркинье. Клетки Реншоу и D-нейроны расположены, главным образом, в спинном мозге и в стволе мозга. Клетки Пуркинье локализуются в мозжечке. В окончаниях аксонов тормозных нейронов выделяются тормозные медиаторы - g-аминомасляная кислота (ГАМК), b-аланин и глицин.

Первичное торможение может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Постсинаптическое торможение возникает на постсинаптической мембране гиперполяризующего тормозного синапса в результате возбуждения тормозных нейронов.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 445; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.200.196.114 (0.06 с.)