Алгоритмы работы на практическом занятии

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ОБЩЕЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ТАМБОВ 2013

Л.М. Курзин

З.С. Топчиева

Ж.А. Шишкина

А.И. Локтев

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ОБЩЕЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Рецензенты

 

Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по патологической ана­томии. / Сост.: Л.М. Курзин, З.С. Топчиева. Ж.А. Шишкина, А.И. Локтев

 

Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по общей патологической анатомии содер­жит краткое описание основных вопросов изучаемых тем, подробное описание микро­препаратов, контрольные вопросы и темы рефератов по каждой теме.

Предназначается для студентов III курса медицинского института.

Печатается по решению ГОУ ВПО

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление 4

Предисловие 5

Тема № 1. История. Цели и задачи патологической анатомии. 7

Тема № 2. Паренхиматозные дистрофии 8

Тема № 3. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии 10

Тема № 4. Смешанные дистрофии 13

Тема № 5. Некроз. Апоптоз. 15

Тема № 6. Нарушение крово- и лимфообращения 18

Тема № 7. Нарушение крово- и лимфообращения 20

Тема № 8. Общее учение о воспаление. Экссудативное воспаление. 23

Тема № 9. Продуктивное воспаление. Гранулематозные болезни 26

Тема № 10. Регенерация и репарация. Заживление ран. Организация. Метаплазия. 28

Тема № 11. Процессы адаптации.Гипертрофия. Гиперплазия. Атрофия. 31

Тема № 12. Общее учение об опухолях. Опухоли из плоского и железистого эпителия. 33

Тема №13. Опухоли из мезенхимы. Органоспецифические опухоли.

Опухоли из разных тканей. 36

Библиографический список40

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

Патологическая анатомия изучается студентами медицинских инсти­тутов на III курсе, когда они освоили основы нормальной анатомии человека, гистологии, биохимии, физиологии и приступают к освоению клинических дисциплин. Патологическая анатомия изучает структурные основы болезней и общепатологических процессов, формирующиеся на разных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Необходимость в создании данного учебно-методического пособия продиктована сложностью изучаемой дисциплины, большим объемом учебного материа­ла и особенностями преподавания патологической анатомии, где особое внимание уделяется вопросам анализа морфологических ос­нов патологических процессов.

Настоящее учебное пособие составлено коллективом кафедры гистологии и патоло­гической анатомии медицинского института Тамбовского государственного университе­та им. Г.Р. Державина. Данное пособие призвано помочь студентам в изучении патологической анатомии путем систематизации предлагаемого учебного материала с кратким изложением теоретических основ изучаемой темы, позволяющим определить общие и конкретные цели занятия. Пособие включает в себя подробное описание микропрепаратов с указанием патоморфологических изменений в органе или ткани.

При работе с микро и макропрепаратами рекомендуется изучать их в следующей последовательности.

Алгоритмы работы на практическом занятии

 

План разбора патологического процесса

 

1. Определение.

2. Этиология, патоморфогенез.

3. Классификация.

4. Макроскопическая картина.

5. Микроскопическая картина.

6. Значение для тканей, органа, организма.

7. Осложнения.

8. Исходы.

Тема 1.

Тема 2.

Паренхиматозные дистрофии.

Цель занятия: Изучить причины, патогенез, механизмы развития и морфофункциональные изменения в органах и тканях при паренхиматозных дистрофиях.

План занятия:

1. Определение понятия "дистрофия". Макро- и микроскопические признаки дистрофического процесса. Основные механизмы развития дистрофии.

2. Классификация белковых паренхиматозных дистрофий.

3. Причины и механизм развития паренхиматозных диспротеинозов. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

4. Определение понятий "липидоз" и "липоидоз". Тезаурисмозы. Общие закономерности морфофункциональных изменений при жировых паренхиматозных дистрофиях. Причины, механизмы развития, исходы, значение для организма.

5. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия отдельных паренхиматозных органов.

Темы рефератов:

1. Роль паренхиматозных дистрофий при изучении клинических дисциплин.

2. Причины и морфологические признаки жировой дистрофии. Роль хронического алкоголизма в развитии жировой дистрофии.

 

Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит на­рушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов повреждения (альтерация).

При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфо­логических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные дис­трофии); 2) преобладание нарушений того или иного вида обмена (белко­вые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии); 3) влияние приоб­ретенных или наследственных факторов (приобретенные и наследственные дистрофии); 4) распространенность процесса (общие и местные дистро­фии).

При паренхиматозных дистрофиях нарушение обмена веществ проис­ходит в клетках паренхимы органов, выполняющих, специализированную функцию (печень, почки, сердце). Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию морфологических изменений при дистрофиях, разли­чают: 1) инфильтрацию, 2) извращенный синтез; 3) трансформацию; 4) де­композицию (фанероз).

К паренхиматозным дистрофиям относят белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Микропрепараты:

1. Зернистая дистрофия почек (окраска гематоксилин-эозином (г-э)) - в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая эозинофильная зернистость. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены за счет увеличения объема эпителия извитых канальцев. Контуры ядер нечеткие.

2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) (окраска г-э) - в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров, заполненные цитоплазматической жидкостью. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране.

3. Жировая дистрофия печени(окраска г-э) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины (оптически пустых образований), оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек.

4. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) - печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель.

 

Вопросы для контроля и повторения:

1. Дайте определение понятия "дистрофия".

2. Укажите совокупность каких клеточных и внеклеточных механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.

3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.

4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.

5. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.

6. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.

7. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.

8. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.

9. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.

10. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.

11. Дайте определение понятия «лейкоплакия».

12. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.

13. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.

14. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде и как называется сердце при развитии такого процесса.

15. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.

16. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.

17. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.

18. Дайте определение понятия «гликогеноз».

19. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.

20. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.

 

Ситуационные задачи:

 

Задача 1.

Пожилая женщина умерла от сердечной недостаточности. На вскрытии: сердце, печень, почки увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета.

Вопросы:

1. Какой общий патологический процесс в паренхиматозных органах? Какая его разновидность?

2. Дайте название процесса, исходя из его гистологической картины. Чем он объясняется?

3. Изменения каких органоидов лежат в основе этого общепатологического процесса?

4. Можно ли отнести данный процесс к редким явлениям?

5. Только ли расстройство кровообращения может привести к этому процессу?

6. Является ли данный процесс обратимым? Назовите другие

 

Задача 2.

Женщина 44 лет умерла от хронического заболевания легких. На вскрытии: сердце увеличено, полости его расширены, миокард дряблый, на разрезе тусклый, гнилостно-желтый. Под эндокардом видно чередование желтых и темно-красных полосок, особенно в сосочковых мышцах.

Вопросы:

1. Как называется такое сердце?

2. Каким видом дистрофии обусловлено изменение миокарда?

3. Как это можно подтвердить?

4. Какой краситель можно использовать?

5. В каких структурах миокарда и в виде каких образований обнаруживаются продукты обмена?

6. Какой цвет они приобретают?

7. Чем обусловлен этот вид дистрофии?

Тема 3.

Тема 4.

Смешанные дистрофии.

 

Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при смешанных дистрофиях.

План занятия:

1. Смешанные дистрофии, их определение и классификация.

2. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, их причины, морфологическая характеристика, исходы.

3. Виды, механизмы нарушения обмена и морфология протеиногенных пигментов.

4. Морфологическая характеристика нарушения обмена липидогенных пигментов.

5. Кальцинозы. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы известковых дистрофий.

6. Механизмы камнеобразования, вид камней. Значение камнеобразования для организма.

 

Темы рефератов:

1. Роль смешанных дистрофий при изучении клинических дисциплин.

2. Причины, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы смешанных дистрофий.

 

Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена в паренхиме и строме органов. При этом нарушения обмена каса­ются сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственны­ми, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин), протеиногенные (меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток) и липидогенные (липофусцин, липохром, цероид) пигменты.

Наиболее яркими проявлениями нарушения обмена нуклеопротеидов являются подагра и мочекислый инфаркт.

При минеральных дистрофиях наибольшее значение имеют наруше­ния обмена кальция, калия, меди и железа. В первом случае возникает кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). Кальциноз может быть: метастатический, дистрофический (петрификация) и метаболиче­ский.

 

Микропрепараты:

1. Гемосидероз печени (окраска гематоксилин-эозином, окраска по Перлсу) – в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских), в меньшем количестве – в цитоплазме гепатоцитов - видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо) зерна гемосидерина сине-зеленого цвета.

2. Пигментный невус (окраска г-э) – под истонченным эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом – меланином.

3. Известковые метастазы в почку (окраска г-э) – в почечной ткани имеются известковые отложения темно-синего цвета.

 

Вопросы для контроля и повторения:

1. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения.

2. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина.

3. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина.

4. Укажите виды гемосидероза. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном и экстраваскулярном гемолизе.

5. Укажите виды гемохроматоза. Дайте определение понятия «первичный гемохроматоз» и «вторичный гемохроматоз».

6. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний.

7. Укажите виды желтух. Укажите основные причины развития гемолитических и механических желтух.

8. Дайте определение понятия «гематины».

9. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии.

10. Укажите, какие различают виды порфирий, укажите причины развития приобретенных и врожденных порфирий.

11. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения.

12. Укажите виды гипер - и гипомеланоза в зависимости от распространенности процесса.

13. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни и с увеличением продукции какого гормона связано развитие при данном заболевании меланодермии.

14. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты.

15. Укажите виды липофусциноза. Укажите в развитии каких синдромов проявляется первичный и вторичный липофусциноз.

16. Укажите, какие различают формы кальциноза.

17. Укажите основную причину возникновения метастатического кальциноза. Укажите органы и ткани, где наиболее часто происходит выпадение кальция при метастатическом кальцинозе.

18. Укажите, какой характер распространения процесса имеет место при метастатическом, дистрофическом, метаболическом кальцинозе.

19. Укажите, какие различают виды камней в зависимости от их строения.

20. Укажите общие и местные факторы камнеобразования.

21. Укажите основные гипокальциемический и гиперкальциемический гуморальные регуляторные факторы.

22. Укажите основные причины развития гипофосфатемии и гиперфосфатемии.

23. Укажите, какие клетки принимают участие в резорбции (а) и синтезе (б) костной ткани. Укажите факторы, активирующие функцию остеокластов и влияющие на активность остеобластов.

24. Укажите виды рахита.

25. Укажите виды классической формы рахита у детей.

26. Укажите, какие факторы обуславливают недостаточность витамина Д.

27. Дайте определение понятия «остеомиелит». Укажите виды остеомиелита в зависимости от характера течения процесса. Укажите основные осложнения остеомиелита.

 

Ситуационные задачи:

 

Задача 1.

У больного, умершего от повторного инфаркта миокарда, в области передне-боковой стенки левого желудочка обнаружена хроническая аневризма (выпячивание). Стенка аневризмы плотная, режется с хрустом вследствие отложения извести.

Вопросы:

1. Какой вид обызвествления?

2. Что предшествовало обызвествлению?

3. С помощью какой реакции можно выявить соли кальция?

4. Какой цвет приобретает известь при окраске гематоксилин-эозином?

5. Какой исход процесса обызвествления?

 

Задача 2.

У тучной женщины на фоне выраженного болевого приступа в правом подреберье развилась и нарастала желтуха. На операции из желчевыводящих путей удален камень в виде желудя желтовато-белого цвета, легкий, плавает в воде, на изломе имеет радиарное строение.

Вопросы:

1. Какой вид желтухи?

2. Каков состав камня?

3. Где располагается камень?

4. Где он образовался?

5. Каким видом нарушения обмена страдает больная?

Тема 5.

Некроз. Апоптоз.

 

Цель занятия:

Изучить причины и механизм развития клеточного повреждения, основные изменения в клетке при обратимых и необратимых стадиях повреждения, морфофункциональные изменения ткани при повреждении, исходы и значение, отличия некроза от апоптоза.

 

План занятия:

1. Определение некроза.

2. Принципы классификации некроза (этиологический, морфологический, клинико-анатомический).

3. Морфологические признаки и проявления некроза (внешний вид, микроскопические признаки: изменения ядра, цитоплазмы, волокнистых структур).

4. Определение разновидностей некроза и их характеристики (инфаркт, гангрена, проле­жень).

5. Исходы некроза. Факторы, определяющие значение некроза для организма.

 

Темы рефератов:

1. Некроз как крайнее проявление повреждения тканей и их омертвения.

2. Сущность апоптоза, механизм его развития, отличия от некроза. Роль в физиологических условиях и при патологии.

 

Некроз — это гибель клеток, органов и тканей в живом организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз (сходные с некротическими, но обратимые изменения); 2) некробиоз (совокупность необратимых дистрофических изменений, ведущих к некрозу); 3) смерть клетки; 4) аутолиз (разложение мертвого субстрата под действием гидро­литических ферментов). В зависимости от причины различают травмати­ческий, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз, по механизму действия патогенного фактора — прямой и непря­мой. Выделяют следующие клинико-морфологические формы некроза: 1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрена; 4) секвестр; 5) ин­фаркт.

При некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточ­ного вещества: в клетке изменяются ядро и цитоплазма, ядро сморщивает­ся (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). Эти изменения ядра являются стадиями его гибели. В цито­плазме происходят денатурация и коагуляция, распад ее на глыбки (плазморексис) и расплавление (плазмолиз, цитолиз).

При некрозе изменяются основное вещество, волокна соединительной ткани, а также нервные волокна. Основное вещество и волокна соедини­тельной ткани подвергаются нарушениям, характерным для фибриноидного некроза, ослизнения ткани или колликвационного некроза, а нервные волокна — глыбчатому распаду.

При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются тво­рожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный, восковидный (ценкеровский). Для колликвационного некроза характерно расплав­ление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и рас­плавления, например, в головном или спинном мозге.

Гангреной называют некроз тканей, которые соприкасаются с внеш­ней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Ган­грена может быть сухой или влажной. Если участок мертвой ткани не подвергается аутолизу, а свободно располагается среди живых тканей, это свидетельствует о секвестре.

Инфарктом называют ишемический (сосудистый) некроз.

 

Микропрепараты:

1. Некротический нефроз (окраска г-э) - канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишенные ядер и клеточных границ, просветы канальцев резко сужены или не определяются, клубочки сохраняют свою структуру

2. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации (окраска г-э) - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающая в зону некроза.

3. Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань.

Вопросы для контроля и повторения:

1. Дайте определение понятия "повреждение".

2. Дайте определение понятия "некроз".

3. Дайте определение понятия "апоптоз".

4. Укажите основные морфологические изменения ядра клетки при некрозе.

5. Укажите основные изменения цитоплазмы клеток при некрозе.

6. Укажите виды некрозов в зависимости от особенностей их механизма развития.

8. Укажите виды некроза в зависимости от причины развития процесса.

9. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к прямым и непрямым некрозам.

10. Укажите клинико-морфологические формы некроза.

11. Укажите варианты коагуляционного некроза.

12. Дайте определение понятия "гангрена". Укажите, какие Вы знаете виды гангрены. Укажите под действием, каких гнилостных микроорганизмов некроз развивается по типу влажной гангрены.

13. Дайте определение понятия "секвестр".

14. Укажите виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны повреждения. Какой вид инфаркта в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны некроза развивается в легких, миокарде, селезенке.

15. Укажите, какие различают виды инфаркта в зависимости от глубины поражения миокарда.

16. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза.

17. Укажите причины развития инфаркта.

18. Укажите, в каких органах особенно часто развивается белый (ишемический) инфаркт.

19. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коликвационного некроза.

20. Укажите, в каких органах развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

21. Укажите исходы инфаркта.

22. Укажите исходы некроза.

23. Укажите основные стадии морфогенеза апоптоза.

 

Ситуационные задачи:

 

Задача 1

Больная 70 лет поступила с приступами сильных болей по всему животу. На операции: стенка тонкого кишечника темно-красного, а местами черного цвета, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. В устье верхней брыжеечной артерии – закупоривающий тромб.

Вопросы:

1. Какой процесс в кишечнике?

2. Что послужило причиной этого процесса?

3. Какая его клинико-анатомическая форма?

4. К какому виду по этиологии он относится?

5. Чем обусловлен черный цвет кишечника?

 

Задача 2.

Хронический алкоголик выпил стакан суррогата, содержащего этиленгликоль. Вскоре у него появились боли в поясничной области, анурия. Доставлен в агональном состоянии. На вскрытии: почки увеличены, отечны, кора утолщена, бледно-серая, резко отграничена от темно-красных пирамид. Сердечная мышца бурого цвета, печень дряблая, глинисто-желтая. При гистологическом исследовании: ядра в эпителии проксимальных канальцев отсутствуют.

Вопросы:

1. Какой процесс обнаружен в почках? Механизм его развития, причина?

2. Назовите наиболее важный его гистологический признак?

3. Чем объясняется бурый цвет сердечной мышцы?

4. Какой процесс в печени? Какова его локализация в ткани, вид нарушения обмена,

его функциональное значение?

5. Какие методики окраски гистологических препаратов можно применить для

обнаружения его в тканях?

 

Тема 6.

Тема 7.

Тема 8.

Тема 9.

Тема 10.

Тема 11.

Тема 12.

Тема 12.

Список литературы

Основная литература

1. Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, 5-е изд., стер.- М.: Литтерра, 2010.- 848 с: ил.

2. М.А.Пальцев, Н.М.Аничков. Патологическая анатомия, в 2-х т., 2-е изд., перераб. и доп.- М., Медицина, 2005.

3. Атлас патологии Роббинса и Котрана / Э.К. Клатт; пер. с англ. Под ред О.Д. Мишнева, А. И. Щеголева.- М.: Логосфера, 2010. 544 с.

Дополнительная литература

1. Программированная клеточная гибель. Под ред. В.С.Новикова. СПБ, Наука, 1996;

2. В.В.Серов, И.А.Шамов. Амилоидоз. М., Медицина, 1977;

3. В.В.Серов, А.Б.Шехтер. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология), М., Медицина, 1981.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ОБЩЕЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ТАМБОВ 2013

Л.М. Курзин

З.С. Топчиева

Ж.А. Шишкина

А.И. Локтев

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ОБЩЕЙ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Рецензенты

 

Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по патологической ана­томии. / Сост.: Л.М. Курзин, З.С. Топчиева. Ж.А. Шишкина, А.И. Локтев

 

Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по общей патологической анатомии содер­жит краткое описание основных вопросов изучаемых тем, подробное описание микро­препаратов, контрольные вопросы и темы рефератов по каждой теме.

Предназначается для студентов III курса медицинского института.

Печатается по решению ГОУ ВПО

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление 4

Предисловие 5

Тема № 1. История. Цели и задачи патологической анатомии. 7

Тема № 2. Паренхиматозные дистрофии 8

Тема № 3. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии 10

Тема № 4. Смешанные дистрофии 13

Тема № 5. Некроз. Апоптоз. 15

Тема № 6. Нарушение крово- и лимфообращения 18

Тема № 7. Нарушение крово- и лимфообращения 20

Тема № 8. Общее учение о воспаление. Экссудативное воспаление. 23

Тема № 9. Продуктивное воспаление. Гранулематозные болезни 26

Тема № 10. Регенерация и репарация. Заживление ран. Организация. Метаплазия. 28

Тема № 11. Процессы адаптации.Гипертрофия. Гиперплазия. Атрофия. 31

Тема № 12. Общее учение об опухолях. Опухоли из плоского и железистого эпителия. 33

Тема №13. Опухоли из мезенхимы. Органоспецифические опухоли.

Опухоли из разных тканей. 36

Библиографический список40

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

Патологическая анатомия изучается студентами медицинских инсти­тутов на III курсе, когда они освоили основы нормальной анатомии человека, гистологии, биохимии, физиологии и приступают к освоению клинических дисциплин. Патологическая анатомия изучает структурные основы болезней и общепатологических процессов, формирующиеся на разных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

Необходимость в создании данного учебно-методического пособия продиктована сложностью изучаемой дисциплины, большим объемом учебного материа­ла и особенностями преподавания патологической анатомии, где особое внимание уделяется вопросам анализа морфологических ос­нов патологических процессов.

Настоящее учебное пособие составлено коллективом кафедры гистологии и патоло­гической анатомии медицинского института Тамбовского государственного университе­та им. Г.Р. Державина. Данное пособие призвано помочь студентам в изучении патологической анатомии путем систематизации предлагаемого учебного материала с кратким изложением теоретических основ изучаемой темы, позволяющим определить общие и конкретные цели занятия. Пособие включает в себя подробное описание микропрепаратов с указанием патоморфологических изменений в органе или ткани.

При работе с микро и макропрепаратами рекомендуется изучать их в следующей последовательности.

Алгоритмы работы на практическом занятии

 

План разбора патологического процесса

 

1. Определение.

2. Этиология, патоморфогенез.

3. Классификация.

4. Макроскопическая картина.

5. Микроскопическая картина.

6. Значение для тканей, органа, организма.

7. Осложнения.

8. Исходы.