Хворому на цукровий діабет призначили в якості замісної терапії гормон інсулін.

Вкажіть місце синтезу інсуліну

Вкажіть хімічну природу гормону

Яким чином регулюється секреція інсуліну?

*Інсулін синтезується β-клітинами острівців Лангенгарса підшлункової залози. Хім. природа його

білково-пептидна (51 амінокислота). Шлях регуляції – метаболічний, у відповідь на коливання

глікемії.

33)Хворому на стенокардію призначено нітрогліцерин.

Вкажіть месенджер, який входить до його складу

З якої амінокислоти він утворюється

Який механізм дії цього месенджера?

*Коронаролітик нітрогліцерин справляє свою дію invivo саме через малу сигнальну молекулу – NO. В організмі цюдини вона фізіологічно синтезується із аргініну з одночасним утворенням цитрулліну, фермент – NO-синтаза. Механізм дії NO: цей низькомолекулярний газ легко просякає крізь клітинні мембрани, але «живе» дуже мало (5 секунд) – тому діє через гуанілатциклазу (месенджер - цГМФ)

34)Хвора 20 років (вагітність відсутня) поступила в лікарню зі скаргами на появу молока в

молочних залозах (галакторея) та відсутність менструацій на протязі 6 місяців, сильні

головні болі.

Посилення синтезу і секреції якого гормону спостерігається при даній хворобі?

До якої групи гормонів аденогіпофіза він відноситься?

Яку назву має ця патологія?

*Описаний стан спричинено гіперпродукцієюлактотропного гормону в аденогіпофізі. Група

гормонів росту. Симптом галактореї може зустрічатись при декількох ендокренних

патологіях, але найчастіше при синдромі Ван-Віка-Генеса-Росса внаслідок гіпотиреозу, або

при пухлинах гіпофізу, або через прийом певних ліків, тощо.
35)У хворого 20 років, що поступив в ендокринологічний диспансер, встановлено діагноз

цукровий діабет І типу.

З недостатністю синтезу якого гормону пов’язана ця патологія?

Чи доцільно визначати в крові вміст інсуліну у хворого? Дослідження вмісту якої

речовини в крові свідчить про активність синтезу інсуліну?

*ЦД 1 типу зумовлений гіпо- або повною відсутністю функції інсуліна. Визначення вмісту

інсуліну в крові таких хворих не проводиться – це неінформативно у випадку, коли вже

проводиться терапія екзогенним інсуліном. Замість цього визначають рівень С-пептиду в

крові. Звязок його рівня з обсягом продукції ендогенного інсуліну прямий та безпосередній

36)Хворий звернувся до лікаря із скаргами на підвищену кровоточивість (особливо ясен), на

виникнення «петехій» на шкірі і слизових оболонках, розхитування і випадіння зубів,

втомлюваність, зниження працездатності. Під час опитування виявлено, що хворий довгий

час споживав мало рослинної їжі. У хворого діагностовано цингу.

Дефіцит яких двох вітамінів є причиною цього авітамінозу?

Чим можна пояснити виникнення вищеперерахованих симптомів?

Назвіть джерела цих вітамінів і лікарські препарати, які застосовують для лікування

цинги

*Цинга (скорбут) виникає внаслідок авітамінозу С та Р. Пояснюється неповноцінним,

одноманітним харчуванням. Препарат Аскорутин

37)У хворого після видалення 2/3 шлунка в крові зменшилась кількість еритроцитів, зріс їх

об'єм, змінилась форма клітин, знизився рівень гемоглобіну. На основі клінічного та

біохімічного обстеження діагностовано злоякісну анемію Адисона-Бірмера.

Дефіцит якого вітаміну зумовив виникнення цієї хвороби?

Причина виникнення дефіциту цього вітаміну?

Що є біохімічною основою розвитку цієї анемії?

*Дефіцит віт. В12. Причина у недостачі внутрішнього фактору Касла та поганому засвоєнні

вітаміну, як наслідок. Біохімічна основа – порушення метилування уридиловихнуклеотидів

в дезоксимтимідилові.

38)У хворого 37 років на фоні тривалого застосування антибіотиків спостерігається підвищена

кровоточивість при невеликих пошкодженнях, знижена активність факторів згортання крові

ІІ, VII, X, подовжений час згортання крові.

Недостатністю якого вітаміну обумовлені зазначені зміни?

Що є причиною недостатності цього вітаміну у даному випадку?

Поясніть механізм дії цього вітаміну на процеси згортання крові

**Це обумовлено недостатністю віт. К. Причина – в порушенні синтезу його кишковою

мікрофлорою при дисбактеріозі внаслідок терапії сульфаніламідами. Цей вітамін є

прокоагулянтом непрямої дії, бо входить як кофактор до γ–глутамінілкарбоксилази.

39)У хворих, що страждають важкою формою діабету і не одержують інсулін, спостерігається

метаболічний ацидоз.

Підвищення концентрації переважно яких метаболітів це зумовлює?

Які ще причини метаболічного ацидозу Ви знаєте?

Які буферні системи крові беруть участь в його компенсації?

**Таких речовин: лактат, піруват, вільні жирні кислоти та, звичайно, кетонові тіла. Ще

причини: захворювання нирок, отруєння метанолом, передозування аспірину, тощо. Всі

відомі буферні системи по змозі задіяні в компенсації і, в першу чергу, бікарбонатна.

40)При дослідженні крові хворого виявлено значне збільшення активності МВ-форми КФК

(креатинфосфокінази).

Зробіть припущення можливої патології.

Які ще ферменти – індикатори цієї патології Ви знаєте?

Який з них зростає при розвитку патології першим (через 1-2 години)?

**Вказаний факт є свідченням інфаркту міокарду. Також: АсАТ, ЛДГ1 (але пізніше – з другої

доби).

 

41)Хлопчик 12 років після вдихання пилку бобів роду Viciafava в весняний період погано

себе почуває: з являються нудота, болі в животі, жовтушність шкіри (хвороба фавізм). Лікар

виявив гемоліз еритроцитів, гемоглобінурію.

Дефіцит якого ферменту еритроцитів є причиною цього стану?

Утворення якого відновника порушено в еритроцитах?

Які ще фактори можуть спровокувати загострення хвороби?

**Глю-6-фосфат-дегідрогеназа. НАДФ×Н2. Прийом ряду ліків: сульфаніламідів,

протималярійних, тощо.

42)У хворого, що систематично вживає алкоголь, виникли набряки. Вміст загального білку в

плазмі крові – 58 г/л, альбумінів – 32 г/л, знижений вміст протромбіну та сечовини.

Ураження якого органа можна запідозрити у хворого?

Про порушення яких функцій ураженого органу свідчать результати аналізів?

Як при цьому зміниться рівень аміаку в крові?

**Хронічне зловживання алкоголем, як відомо, веде до гепатиту. Гіпопротеінемія у вказаного

хворого та гіпоальбумінемія (норми відповідно: 60-85 та 40-60 г/л) є прямими його

наслідками. Зниження вмісту сечовинисвідчить про недостатню функцію її утворення, тому

вміст аміаку виявиться збільшений.

43)У жінки 40 років, яка страждала на жовчокам`яну хворобу, виник гострий біль в правому

підребір’ї. Через 2 доби з`явилась жовтяниця, сеча - кольору «темного пива», кал сіро-білий.

Загальний білірубін сироватки крові – 100 мкмоль/л, проба Флоранса (уробілін сечі) –

негативна.

Який вид жовтяниці у хворої?

Яка фракція білірубіну крові збільшена при цьому стані?

Який жовчний пігмент надає темного забарвлення сечі?

**Обтураційна (підпечінкова). Збільшено прямий білірубін. Він же надасть темного

забарвлення сечі (бо утворення уробіліну затруднене через перешкоду надходження жовчних

пігментів до кишківника)

44)В анестезіології часто використовують міорелаксантcукцинілдихолін (має курареподібну

дію), порушення метаболізму якого може викликати зупинку дихання.

Зниження активності якого ферменту може спричинити зупинку дихання при введенні

сукцинілдихоліну?

Яким метаболічним перетворенням підлягає цей препарат?

Напишіть схему реакції.

**Cукцинілдихолінестерази. Гідролізу складно ефірних зв’язків.

Cукцинілдихолін → Сукцинат + 2Холін

45)Надмірне споживання алкоголю у чоловіка 48 років призвело до токсичного пошкодження

печінки.

Який метаболіт етанолу є найбільш токсичним для клітин?

Напишіть реакції та вкажіть ферменти, які каталізують його утворення?

Через які механізми реалізується токсична дія етанолу?

**Оцтовий альдегід. 1) Алкогольдегірогеназна реакція: Етанол → Ацетальдегід + НАД*Н2, 2)

також мікросомальне цитохром Р450-залежене окислення та 3) каталазна реакція.

Токсичність ацетальдегіду реалізується через утворення ацетату, вільних форм кисню та

активацію ПОЛ.

 

46)Мікроелемент мідь є складовим компонентом білків (металопротеїнів). При порушенні

обміну міді виникає хвороба Вільсона (гепатоцеребральна дистрофія).

Зниження концентрації якого білка крові спричиняє порушення обміну міді?

Як змінюється рівень міді в крові та сечі при хворобі Вільсона?

До складу якого комплексу дихального ланцюга входить мідь?

**Церулоплазміну. Збільшується. Цитохромоксидази

47)Хворий 1 скаржиться на спрагу, сухість в роті, зниження маси тіла, слабкість, підвищене

виділення сечі (до 6 л в добу), сухість слизистих оболонок і шкіри. Хворий 2 скаржиться на

спрагу, сухість в роті, слабкість. Вміст глюкози в крові хворого 1 натще 11 ммоль/л, хворого

2 – 6,0 ммоль/л.

Проаналізуйте наявність глюкози в сечі хворих (за допомогою проби Фелінга) та

інтерпретуйте отримані результати.

Виявлення глюкози в сечі. Проба Фелінга

**Хворий №1 страждає, ймовірно, на цукровий діабет. У хворого №2 – порушення

толерантності до глюкози

48) У дворічної дитини з мукополісахаридозом відмічається затримка фізичного та нервово-

психічного розвитку, деформація скелету та інші порушення опорно-рухового апарату

Метаболізм яких речовин сполучної тканини порушений при мукополісахаридозах?

Чому ці хвороби називаються лізосомальними?

Екскреція яких речовин з сечею значно зростає при мукополісахаридозах?

**Мукополісахаридів, глікозаміногліканів, протеогліканів. Саме в лізосомах локалізуються ті

ферменти-глікозидази, що їх функція недостатня при вказаному захворюванні.

Глікозаміногліканів та оксипроліну.

49)Із порушеннями обміну дофаміну та функцій дофамінових рецепторів пов’язують депресивні

стани, шизофренію та інші порушення нервової системи.

З якої амінокислоти синтезується дофамін?

Яким чином відбувається інактивація дофаміну?

Через який тип рецепторів та який вторинний посередник реалізуються біологічні

ефекти дофаміну?

**Із 5-окситриптофану. Шляхом окисного дезамінування ферментом моноаміноксидазою

(МАО). Мембранні рецептори, цапф.

50)У хворого з інфарктом міокарда виникає ряд метаболічних порушень, що веде до

пошкодження кардіоміоцитів та виходу ферментів в кров.

Вкажіть основний енергопостачаючий процес в кардіоміоцитах

Наведіть біохімічні механізми пошкодження міокарду при цій патології

Активність яких ферментів зростає в сироватці крові при інфаркті міокарда?